大鼠輸尿管梗阻解除后腎間質(zhì)纖維化研究.pdf

1、目的： 利用大鼠輸尿管梗阻(UUO)及梗阻可解除模型RUUO)，探索輸尿管梗阻解除后不同時(shí)間段腎間質(zhì)纖維化情況，及腎間質(zhì)內(nèi)a-SMA陽(yáng)性細(xì)胞(即肌成纖維母細(xì)胞)在其中的作用。 方法： 將40只SD大鼠隨機(jī)分組，每組4只。第1組為假手術(shù)組；第2組為單側(cè)輸尿管梗阻3天組；第3-10組為梗阻3天再解除組，分別于1、2···7、8周后解除梗阻。獲取標(biāo)本后測(cè)腎臟重量(KW)/體重(BW)，觀察腎病理改變，腎小管損害百分比，

2、腎間質(zhì)纖維化程度，應(yīng)用免疫組化染色方法觀察a-SMA陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，并分析其與腎間質(zhì)纖維化的相關(guān)性。 結(jié)果： 1.輸尿管梗阻3天后，腎小管擴(kuò)張，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并出現(xiàn)輕度間質(zhì)纖維化； 2.輸尿管梗阻3天解除后，腎小管擴(kuò)張及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)持續(xù)存在，梗阻解除3周后腎小管萎縮逐漸明顯，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，腎間質(zhì)纖維化進(jìn)行性加重，由1.O％上升至40％； 3.α-SMA陽(yáng)性細(xì)胞，即肌成纖維母細(xì)胞在輸尿管梗阻3天時(shí)在腎間質(zhì)表

3、達(dá)最為明顯，輸尿管梗阻解除后逐漸減弱；在整個(gè)階段未見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)a-SMA． 結(jié)論： 本研究結(jié)果顯示：成年大鼠輸尿管梗阻后可造成腎小管間質(zhì)損害，梗阻解除后腎小管間質(zhì)損害持續(xù)存在，腎間質(zhì)纖維化呈進(jìn)行性加重；腎間質(zhì)a-SMA陽(yáng)性細(xì)胞在梗阻3天時(shí)最為明顯，但梗阻解除后陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目明顯減少，并趨于穩(wěn)定。表明在EUUO后腎間質(zhì)纖維化時(shí)，產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)的主要效應(yīng)細(xì)胞并非僅只有肌成纖維母細(xì)胞；腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化在梗阻解除后初期