電項(xiàng)針對大鼠腦缺血再灌注后細(xì)胞間粘附分子-1表達(dá)影響的研究.pdf

1、目的：觀察電項(xiàng)針對大鼠腦缺血再灌注后細(xì)胞間粘附分子-1表達(dá)的影響及變化規(guī)律,探討電項(xiàng)針治療腦缺血再灌注后損傷的作用機(jī)制。 方法：采用改良的線栓法制各大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型。將128只健康雄性Wistar大鼠,隨機(jī)分成4組：假手術(shù)組、模型組、電項(xiàng)針組、電體針組。各組隨機(jī)分成12h、1d、3d、5d四個時間段,每組8只,對大鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察：(1)觀察實(shí)驗(yàn)各組大鼠在各時間點(diǎn)神經(jīng)功能缺損評分；(2)HE染色觀察腦組織形態(tài)學(xué)改變；(

2、3)免疫組織化學(xué)技術(shù)及原位雜交技術(shù)檢測大鼠腦缺血再灌注后細(xì)胞間粘附分子-1的表達(dá)變化。 結(jié)果：(1)電項(xiàng)針組和電體針組治療可明顯減輕神經(jīng)功能缺損,與模型組比較有顯著性差異(P<0.05),其中電項(xiàng)針組與電體針組比較亦有顯著性差異(P<0.05),電項(xiàng)針組優(yōu)于電體針組。(2)HE染色顯示：電體針組和電項(xiàng)針組再灌注12h、1d后病理變化基本同模型組。但電體針組和電項(xiàng)針組3d、5d病理變化與模型比較可見炎性細(xì)胞浸潤及細(xì)胞腫脹明顯減輕,

3、并且電項(xiàng)針組可見梗死灶周邊區(qū)粗大的軸突,膠質(zhì)細(xì)胞增生和軸突反應(yīng)較電體針組明顯。(3)模型組再灌注12h腦缺血區(qū)ICAM-1 mRNA和蛋白均開始表達(dá),且于再灌注12h ICAM-1mRNA表達(dá)達(dá)到峰值,以后開始逐漸下降,而蛋白表達(dá)于再灌注1d達(dá)到高峰,以后開始逐漸下降；再灌注3d時ICAM-1 mRNA和蛋白表達(dá)均明顯減少。電體針組和電項(xiàng)針組相應(yīng)時間點(diǎn)ICAM-1 mRNA和蛋白表達(dá)的趨勢和模型組相似,但在各時間點(diǎn)陽性表達(dá)均較模型組降低