氧化應(yīng)激誘導(dǎo)ε-dA加合物生成促進(jìn)HCC的發(fā)生.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、引言:
  氧化應(yīng)激與多種惡性腫瘤的發(fā)生有關(guān),大量研究表明它是慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染、酒精、金屬蓄積(如鐵、銅)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)等不同病因?qū)е赂渭?xì)胞癌(HCC)發(fā)生的共同機(jī)制,氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的ε-dA加合物過多生成可能促進(jìn)慢性肝臟疾病患者HCC的發(fā)生。
  目的:
  (1)檢測HCC及鄰近癌旁肝組織的氧化應(yīng)激狀態(tài);
  (2)檢測對照肝組織、鄰近癌旁肝組織及HCC組

2、織中ε-dA的表達(dá);
  (3)評估ε-dA與p53蛋白表達(dá)的關(guān)系;
  (4)評估癌旁肝組織中ε-dA的表達(dá)是否與肝臟的炎癥活性和纖維化程度有關(guān)。
  方法:
  對32例HCC患者的HCC組織和(或)癌旁肝組織的總抗氧化能力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(SOD)活力、還原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等氧化應(yīng)激指標(biāo)進(jìn)行檢測;用免疫組織化學(xué)方法檢測對照肝組織、癌旁肝組織和HCC組織中ε-dA、p53

3、蛋白和增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)的表達(dá);對癌旁肝組織進(jìn)行炎癥和纖維化評分。
  結(jié)果:
  HCC組織的T-AOC和總SOD活力均低于癌旁肝組織(p<0.05vs.p<0.0001),但HCC組織的GSH和MDA含量與癌旁肝組織無明顯差異;ε-dA在HCC組織中的陽性表達(dá)率明顯高于對照肝組織(47.6±20.6%vs.7.9±7.5%,p<0.0001)和癌旁肝組織(47.6±20.6%vs.29.4±15.8%,p<0.0

4、01);HCC組織的T-AOC、總SOD活力和ε-dA的表達(dá)均與肝癌細(xì)胞分化程度有關(guān);HCC組織中ε-dA與p53蛋白的表達(dá)有明顯相關(guān)性(r=0.5162,p<0.01);癌旁肝組織中ε-dA的表達(dá)與肝臟的炎癥活性及纖維化程度有關(guān);HCC組織中PCNA的陽性表達(dá)率(47.6±10.9%)顯著高于癌旁肝組織(34.1±8.2%,p<0.0001)和對照肝組織(25.8±7.7%,p<0.0001)。
  結(jié)論:
  氧化應(yīng)激誘

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