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文檔簡介
1、目的:通過觀察參蛤益肺膠囊對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)“肺氣虛證”大鼠模型肺組織病理、IL-8和TNF-α表達(dá)的影響,探討參蛤益肺膠囊防治COPD的機(jī)制,為參蛤益肺膠囊的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。
方法:將50只雄性SD大鼠隨機(jī)分為5組,對(duì)照組(A組)、模型組(B組)、茶堿緩釋組(C組)、參蛤益肺膠囊低劑量組(D組)、參蛤益肺膠囊高劑量組(E組),每組10只。采用煙熏加氣管內(nèi)滴注內(nèi)毒素的方法復(fù)制COPD“肺氣虛證”大鼠模型(
2、除對(duì)照組)。造模完成后,開始灌胃,A組、B組分別給予生理鹽水2ml/d;C組予茶堿緩釋片0.04 g/kg.d,D組給予參蛤益肺膠囊0.31g/kg.d,E組給予參蛤益肺膠囊0.62g/kg.d,連續(xù)灌胃16天,同時(shí)觀察記錄各組大鼠的一般情況。灌胃結(jié)束后,用1%戊巴比妥鈉溶液將大鼠麻醉,取右肺下葉組織,行蘇木素-伊紅(HE)染色,光鏡下觀察肺組織病理,并測(cè)量平均內(nèi)襯間隔(MLI)和平均肺泡數(shù)(MAN);用免疫組化法測(cè)大鼠肺組織中IL-8
3、、TNF-a的表達(dá)。
結(jié)果:1.根據(jù)大鼠的一般情況和肺組織病理改變提示COPD“肺氣虛證”大鼠模型復(fù)制成功。2.各組大鼠肺組織病理的形態(tài)定量分析結(jié)果顯示:COPD模型組大鼠MLI較正常對(duì)照組顯著增加,MAN較正常對(duì)照組顯著減少(P均<0.01);各治療組MLI較模型組減少、MAN較模型組增加(P均<0.05);茶堿緩釋組、參蛤益肺膠囊低劑量組、參蛤益肺膠囊高劑量組組間比較,茶堿緩釋組MLI較參蛤益肺膠囊低劑量組減少,MAN
4、較參蛤益肺膠囊低劑量組增加(P均<0.05);茶堿緩釋組MLI較參蛤益肺膠囊高劑量組增加,MAN較參蛤益肺膠囊高劑量組減少(P均<0.05);參蛤益肺膠囊低劑量組MLI較參蛤益肺膠囊高劑量組顯著增加,MAN較參蛤益肺膠囊高劑量組顯著減少(P均<0.01)。說明參蛤益肺膠囊對(duì)改善肺組織病理有一定的作用,以高劑量效果顯著。3.各組大鼠免疫組化結(jié)果顯示:模型組肺組織IL-8及TNF-a的平均光密度值(AOD值)顯著高于對(duì)照組(P均<0.01)
5、;各治療組IL-8及TNF-a的AOD值均低于模型組(P均<0.01);茶堿緩釋組、參蛤益肺膠囊低劑量組、參蛤益肺膠囊高劑量組組間比較,茶堿緩釋組IL-8及TNF-a的AOD值均低于參蛤益肺膠囊低劑量組(P均<0.05);茶堿緩釋組IL-8及TNF-a的AOD值均高于參蛤益肺膠囊高劑量組(P均<0.05);參蛤益肺膠囊低劑量組IL-8及TNF-a的AOD值顯著高于參蛤益肺膠囊高劑量組(P均<0.01),說明參蛤益肺膠囊能降低肺組織中IL
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