糖尿病大鼠心肌組織Visfatin的表達及二甲雙胍的干預作用.pdf

1、目的:探討糖尿病大鼠心肌組織Visfatin、PI3K的表達及二甲雙胍的干預作用。
　　 方法:30只SD大鼠隨機分為正常對照組(NC組)、糖尿病組(DM組)、二甲雙胍治療組(M+DM組)，NC組普通飼料喂養(yǎng)，其余兩組高脂高糖飼料喂養(yǎng)，喂養(yǎng)8周后DM與M+DM組予以40ml/Kg腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)，以空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L作為成膜標準，成模后M+DM組大鼠予以二甲雙胍300mg/Kg/d灌胃，以FBG

2、<11.1mmol/L為二甲雙胍治療組標準。喂養(yǎng)至14周末，各組測定FBG、游離脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、空腹胰島素(FINS)，計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、胰島素敏感指數(shù)(ISI)；RT-PCR測定心肌Visfatin、PI3KmRNA的表達；免疫組化測定心肌Visfatin蛋白的表達、HE染色后光鏡觀察心肌病理變化。
　　 結果:FBG、FFA、TG、TC

3、、FINS、HOMA-IR在糖尿病大鼠組的水平較正?？瞻捉M大鼠顯著增高(P<0.05)，二甲雙胍治療組較糖尿病組顯著降低(P<0.05)。糖尿病大鼠心肌組織Visfatin、PI3KmRNA表達較空白對照組大鼠顯著降低(P<0.05)，二甲雙胍治療后糖尿病大鼠心肌組織Visfatin mRNA、PI3K mRNA表達均較糖尿病組顯著增高(P<0.05)；二甲雙胍治療后糖尿病大鼠心肌組織Visfatin蛋白表達較糖尿病組顯著增高(P<0.