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1、微囊藻水華暴發(fā)抑制其他藻類和水生植物的光合作用,釋放藻毒素及硫化氫等有毒物質(zhì),直接危害水生動(dòng)物。水生生物死亡后被微生物分解,又會(huì)消耗大量的溶解氧,造成魚類病害。到次年氣溫升高,微囊藻會(huì)再次爆發(fā),使水體環(huán)境進(jìn)入惡性循環(huán)。本論文研究了鬼針草、黃連、夾竹桃等中草藥對(duì)銅綠微囊藻(Microcystis aeruginosa)的抑制作用,所篩選的9種中草藥抑制作用由大到小依次是黃連、夾竹桃、車前草、蛇竹草、火炭母,蛇舌草、白飯草、艾葉和鬼針草不具
2、有抑制銅綠微囊藻的作用。深入研究黃連水提液對(duì)銅綠微囊藻的抑制作用,黃連處理組的藻液蛋白含量呈上升趨勢(shì),葉綠素a和糖類呈下降趨勢(shì);空白組的蛋白質(zhì)、糖類和葉綠素a都上升。黃連處理組的藻細(xì)胞外蛋白含量在72h內(nèi)劇烈上升,72h后快速下降,藻細(xì)胞外糖類緩慢下降;空白組的藻細(xì)胞外蛋白基本維持穩(wěn)定,糖類含量緩慢下降。用高效液相色譜法檢測(cè)微囊藻毒素MC-LR,發(fā)現(xiàn)黃連水提取液處理組的銅綠微囊藻細(xì)胞內(nèi)MC-LR含量120h后降低了82.4%;空白組的銅
3、綠微囊藻細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外MC-LR含量都隨抑制時(shí)間延長(zhǎng)而升高。黃連可能首先影響了銅綠微囊藻的光合作用,進(jìn)而抑制了蛋白質(zhì)和糖類合成,最終導(dǎo)致其死亡。
黃連水提液作為飼料添加劑以5mg黃連/g基礎(chǔ)飼料劑量喂養(yǎng)白鰱魚(Hypophthalmichthys molitrix),14d后藥物組體重增重率低于對(duì)照組;喂藥組脂肪酶活力高于對(duì)照組,胃蛋白酶和淀粉酶活力低于對(duì)照組,差異不顯著(P>0.05)。14d后將魚放入藻液中,2h后取鰱魚腸
4、道檢測(cè),發(fā)現(xiàn)對(duì)照組和喂藥組的脂肪酶活力升高,組內(nèi)比較差異達(dá)到了極顯著水平(P<0.01);胃蛋白酶活力升高,不存在顯著性差異(P>0.05)。喂藥組淀粉酶活力極顯著降低(P<0.01),對(duì)照組淀粉酶活力顯著降低(P<0.05)。組間比較,喂藥組胃蛋白酶活力低于對(duì)照組,脂肪酶和淀粉酶活力高于對(duì)照組,不存在顯著性差異(P>0.05)。表明黃連作為魚類飼料添加劑可以提高腸道脂肪酶活力,降低胃蛋白酶活力,能保持鰱魚在微藻水體生存期間的淀粉酶活力
5、。
還原型谷胱甘肽GSH是鰱魚肝臟中的主要的解毒物質(zhì),其與微囊藻毒素結(jié)合的過程由可溶性谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(Soluble glutathione S-transferase, sGST)催化。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在正常飼養(yǎng)條件下,藥物組鰱魚肝臟GSH和sGST含量均高于藥物組,差異不顯著(P>0.05)。將鰱魚放入銅綠微囊藻水體中,24h后取鰱魚肝臟檢測(cè)發(fā)現(xiàn)對(duì)照組GSH、sGST活力降低(P>0.05),喂藥組GSH、sGST活力升高(
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