胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體在冠心病患者血小板中的表達(dá)和作用.pdf

1、目的：探討胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）/胸腺基質(zhì)淋巴生成素受體(TSLPR)信號(hào)系統(tǒng)在冠心病血小板活化中的作用及機(jī)制。
　　方法：用流式細(xì)胞術(shù)和免疫印跡發(fā)檢測(cè)TSLPR在人血小板表面的表達(dá)。用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)TSLP刺激對(duì)血小板活化標(biāo)記物CD62P、CD63、PAC-1表達(dá)的影響，用血小板聚集分析儀檢測(cè)TSLP刺激對(duì)血小板聚集功能和ATP釋放功能的影響。用流式細(xì)胞術(shù)和免疫印跡法分析TSLP刺激血小板活化的信號(hào)通路。用流3式細(xì)胞

2、術(shù)檢測(cè)正常人群對(duì)照組、穩(wěn)定型心絞痛患者組（SAP）和急性冠脈患者組（ACS） TSLPR的表達(dá)和TSLP刺激對(duì)其血小板活化標(biāo)記物CD62P、CD6、PAC-1表達(dá)的影響。
　　結(jié)果:人血小板檢測(cè)到TSLPR表達(dá)；TSLP刺激后，血小板表面CD62P、CD63、PAC-1表達(dá)顯著提高，血小板內(nèi)磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）含量明顯升高，血小板聚集率和ATP釋放量明顯升高。與TSLP刺激組比較，加入TSLPR拮抗劑(anti-TSLP

3、R)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特異性抑制劑LY294002的實(shí)驗(yàn)組CD62P、CD63、PAC-1表達(dá)顯著降低。與對(duì)照組和SAP組比較，ACS組患者血小板TSLP受體表達(dá)率明顯高，活化標(biāo)志物CD62P、CD63表達(dá)明顯高，同時(shí)經(jīng)TSLP刺激后CD62P和CD63表達(dá)增加量明顯高。TSLPR的表達(dá)與CD62P、CD63表達(dá)和TSLP刺激后CD62P、CD63表達(dá)增加量顯著相關(guān)。
　　結(jié)論:人血小板表達(dá)功能性TSLPR；TSLP