抗抑郁藥物對抑郁模型大鼠海馬神經(jīng)發(fā)生的作用.pdf

1、目的：觀察氟西汀(FLU)和噻奈普汀(TIA)兩種神經(jīng)遞質(zhì)水平作用不同的抗抑郁藥物對抑郁模型大鼠海馬結(jié)構(gòu)突觸素(SYN)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和膠原纖維酸性蛋白(GFAP)表達的作用，并觀察應(yīng)激前、應(yīng)激后和經(jīng)抗抑郁藥物長期(4w)治療后大鼠行為學(xué)改變和海馬超微結(jié)構(gòu)變化，探討抗抑郁藥物對于抑郁模型大鼠海馬神經(jīng)發(fā)生的作用以及抑郁癥可能的病理生理機制。 方法：50只大鼠隨機分為對照組10只，實驗組40只(其中應(yīng)激組、生理鹽水

2、對照組、氟西汀組和噻奈普汀組各10只)，所有實驗組40 只大鼠采用孤養(yǎng)與慢性不可預(yù)見性中等強度應(yīng)激(CUMS)聯(lián)合建立抑郁模型，應(yīng)激前、應(yīng)激后與灌胃4w后行曠場分析和液體消耗實驗進行行為學(xué)對比觀察，電鏡進行超微結(jié)構(gòu)觀察；生理鹽水(NS)對照組10只、氟西汀(FLU)組10只、噻奈普汀(TIA)組10只分別予以生理鹽水、氟西汀和噻奈普汀灌胃，灌胃4w行SYN、NSE和GFAP免疫組化觀察神經(jīng)分化發(fā)生的結(jié)果。 結(jié)果：應(yīng)激前與應(yīng)激后比

3、較大鼠在曠場分析和液體消耗實驗中有顯著性差異，應(yīng)激組與對照組電鏡結(jié)構(gòu)比較細(xì)胞器有水腫、結(jié)構(gòu)破壞等表現(xiàn)。經(jīng)抗抑郁藥物4w治療后，曠場分析示氟西汀組、噻奈普汀組與生理鹽水對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義，液體消耗示氟西汀組與生理鹽水對照組比較有統(tǒng)計學(xué)意義；免疫組化圖像分析示氟西汀組、噻奈普汀組與生理鹽水對照組比較表達SYN，NSE、GFAP的陽性細(xì)胞顯著增加，噻奈普汀組表達NSE陽性細(xì)胞較氟西汀組顯著增加，而兩組在SYN、GFAP表達上無顯著差異。