大鼠重癥急性胰腺炎脾臟核因子κB表達的意義.pdf

1、目的：建立一種理想的重癥急性胰腺炎(SAP)動物模型。觀察SAP大鼠脾臟組織中核因子kB(nuclear factor-kB)的表達，探討脾臟在SAP的發(fā)病中的作用。 方法：1)SD大鼠隨機分成實驗組(SAP)(n=24)和假手術組(n=24)，細針逆行胰膽管注射4％?；悄懰徕c建立SAP模型，采集腹水，3，6，12小時采血測定血清淀粉酶，取胰腺體部標本予4％甲醛固定后制作石蠟切片HE染色進行光鏡病理組織學觀察.胰腺組織根據(jù)Ron

2、gine標準進行病理嚴重度評分。2)96只SD大鼠隨機分成4組：假手術組，脾切除組，SAP組，脾切除+SAP組。制模后3，6，12h分批處死動物，取血樣和標本待以下檢測：HE染色光鏡下觀察胰腺組織病理改變并進行病理學評分。用酶聯(lián)免疫吸附分析法(ELISA)進行血清TNF-α測定。采用免疫組織化學方法檢測大鼠脾臟NFkBp65活化表達水平。 結果：1)SAP組3，6，12小時觀察胰腺組織具有不同程度的出血壞死改變，其胰腺病理學評分

3、、血清淀粉酶水平、腹水含量均較假手術組明顯升高，差異有顯著性。2)血清TNF-α濃度測定結果：制模后SAP組和脾切+SAP組在不同時點血清的濃度均比對照組明顯升高(P<0.05)，脾切除+SAP組在6，12hTNF-α濃度明顯低于SAP組，差異有顯著性。SAP組在不同時點之間比較，差異均有顯著性，表現(xiàn)為隨時間延長而升高。脾切+SAP組3，6h及6，12h比較，差異無顯著性。脾切除+AP組6h，12h胰腺病理學評分均低于AP組(6h 7.

4、83±0.753，vs 9.67±1.211 12h 9.67±0.816，vs 13±0.894)(P<0.01)；AP大鼠模型中脾臟NFkBp65活化陽性表達3h(46.967±1.148)即明顯，6h(56.333±1.588)最強，12h(36.900±0.756)表達減弱，與假手術組相應時點差異均有顯著性。 結論：制作穩(wěn)定的操作平臺，逆行膽胰管注射4％?；悄懰徕c誘導的SAP大鼠模型是可成功地誘導重癥急性胰腺炎，具有創(chuàng)傷