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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種病因尚不十分清楚的腸道非特異性炎癥性疾病。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病是環(huán)境因素作用于遺傳易感者,同時(shí)在腸道微生物菌從的參與下,啟動(dòng)了腸道粘膜免疫系統(tǒng)的損傷應(yīng)答機(jī)制,從而導(dǎo)致免疫反應(yīng)和炎癥過(guò)程。盡管當(dāng)前水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及生物靶向制劑對(duì) UC治療有一定得效果,但其副作用較大,用藥時(shí)間長(zhǎng)且停藥后病情容易復(fù)發(fā),給患者帶來(lái)了不良影響。有研究表明 U
2、C患者腸道菌群結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,通過(guò)給予益生菌調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)環(huán)境,可使患者病情得到明顯改善。因此,應(yīng)用益生菌治療或輔助治療 UC,已經(jīng)成為 UC基礎(chǔ)和臨床研究的重要課題之一。
有研究表明細(xì)胞因子如 IL-1β、TNF-α、IL-6等在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生和發(fā)展中起著重要的作用,其能夠誘導(dǎo)和激活多種炎癥細(xì)胞及促進(jìn)炎癥因子的釋放,引起腸道黏膜的炎癥反應(yīng)。而這些細(xì)胞因子的表達(dá)又在轉(zhuǎn)錄水平上受到核因子 NF-κB的調(diào)控。因此,通過(guò)抑制
3、NF-κB的激活,可以減少促炎因子的表達(dá),從而減輕 UC的腸道黏膜的免疫反應(yīng)。
近年來(lái)研究顯示細(xì)胞凋亡亦可能是 UC發(fā)病的重要機(jī)制之一。Bcl-2家族是凋亡基因家族的核心成員之一,在細(xì)胞凋亡過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。其中 Bcl-2蛋白通常定位于細(xì)胞的線粒體外膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上,可控制線粒體中促凋亡因子釋放,從而具有抑制細(xì)胞凋亡的功能;而 Bax蛋白則可誘導(dǎo)線粒體釋放細(xì)胞色素 C等促凋亡因子,激活下游信號(hào)通路,啟動(dòng)細(xì)胞凋亡過(guò)程
4、。因此,Bcl-2和 Bax蛋白的表達(dá)比例在維持細(xì)胞生理性分化及細(xì)胞數(shù)量的動(dòng)態(tài)平衡中起著重要作用。
目的:
本實(shí)驗(yàn)擬對(duì)地衣芽孢桿菌治療小鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎進(jìn)行研究,并觀察了NF-κB、Bcl-2和 Bax在小鼠結(jié)腸粘膜的表達(dá)情況,從而進(jìn)一步探討了益生菌治療UC的可能機(jī)制,為益生菌治療或輔助治療 UC提供了新的理論依據(jù)。
方法:
1.應(yīng)用右旋葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)BABL/c小鼠
5、急性潰瘍性結(jié)腸炎模型。將BABL/c小鼠共64只,隨機(jī)分為8組,每組各8只,即:空白對(duì)照組、DSS模型組、羧甲基纖維素鈉組(CMC-Na)、柳氮磺胺吡啶(SASP)組、地衣芽孢桿菌高劑量聯(lián)合柳氮磺胺吡啶(SASP)組,地衣芽孢桿菌高劑量組、地衣芽孢桿菌低劑量聯(lián)合柳氮磺胺吡啶(SASP)組和地衣芽孢桿菌低劑量組。除空白對(duì)照組以外其余各組均予以4%的DSS溶液自由飲用7天,并于造模第一天同時(shí)給藥治療,在造模第8天時(shí),將4%DSS自由飲用水全
6、部更換為蒸餾水,并繼續(xù)給藥治療7天。
2.于造模第15天處死所有小鼠,結(jié)腸組織常規(guī)石蠟切片,HE染色,并觀察小鼠的一般情況,并對(duì)結(jié)腸組織進(jìn)行大體損傷及組織病理學(xué)改變?cè)u(píng)分。同時(shí)應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)小鼠結(jié)直腸黏膜NF-κB、Bcl-2和 Bax的表達(dá)情況,并探討這些蛋白的表達(dá)與地衣芽孢桿菌治療 UC的可能機(jī)制。
結(jié)果:
1.與DSS模型組、CMC-Na組相比,其余各治療組小鼠的一般情況較好,體重
7、明顯增加,血便較少或無(wú)(P<0.05)。
2.與DSS模型組、CMC-Na組相比,其余各治療組小鼠的結(jié)直腸大體損傷評(píng)分和組織病理學(xué)改變?cè)u(píng)分均較低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且地衣芽孢桿菌高劑量聯(lián)合 SASP組、地衣芽孢桿菌低劑量聯(lián)合 SASP組其結(jié)直腸大體損傷評(píng)分和組織病理學(xué)改變?cè)u(píng)分,與單純 SASP治療組相比,差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而地衣芽孢桿菌高劑量組、地衣芽孢桿菌低劑量組及 SASP治療組之
8、間相比,差異無(wú)顯著性(P>0.05)。
3.與DSS模型組、CMC-Na組相比,其余各組結(jié)直腸黏膜 NF-κB和 Bcl-2的表達(dá)均明顯降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且地衣芽孢桿菌高劑量聯(lián)合 SASP組、地衣芽孢桿菌低劑量聯(lián)合 SASP組,與單純 SASP治療組相比,NF-κB和 Bcl-2的表達(dá)差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而地衣芽孢桿菌高劑量組、地衣芽孢桿菌低劑量組及 SAS P治療組之間相比,差異
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