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文檔簡介
1、目的(1)探討環(huán)氧化酶(COX)在卵巢腫瘤組織中的表達(dá)及其與卵巢腫瘤臨床、病理特征之間的關(guān)系。(2)探討環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細(xì)胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表達(dá)的影響。(3)探討阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細(xì)胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影響。 方法(1)采用組織芯片及免疫組織化學(xué)技術(shù),分別檢測了正常卵巢組織、良性卵巢腫瘤組織、交界性卵巢腫瘤組織及惡性卵巢腫瘤組織中COX-1、COX-2
2、的表達(dá)。(2)采用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)及免疫細(xì)胞化學(xué)技術(shù)檢測COX抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細(xì)胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表達(dá)的影響。(3)采用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)及流式細(xì)胞術(shù)檢測COX抑制劑阿司匹林、塞來昔布對人卵巢癌細(xì)胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影響。 結(jié)果(1)正常卵巢組織、良性卵巢腫瘤、交界性卵巢腫瘤和惡性卵巢腫瘤組織中均有COX-1蛋白的表達(dá),且各組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。COX-2在交
3、界性卵巢腫瘤和惡性卵巢腫瘤的表達(dá)率明顯高于正常卵巢組織和良性卵巢腫瘤(P<0.05),但COX-2在交界性卵巢腫瘤及惡性卵巢腫瘤的表達(dá)率相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。惡性卵巢腫瘤中COX-1的表達(dá)與組織學(xué)類型、臨床分期、病理分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)(P>0.05)。COX-2的表達(dá)與組織學(xué)類型、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無關(guān)(P>0.05),而與病理分級有關(guān)(P<0.05),G3者COX-2的表達(dá)高于G1~G2者。(2)免疫細(xì)胞化學(xué)方
4、法分析顯示卵巢癌細(xì)胞(3AO和OVCAR3)有COX-2表達(dá),阿司匹林(≥5mmol/L)/塞來昔布(≥25μmol/L)作用于卵巢癌細(xì)胞后,COX-2表達(dá)均明顯下降(P<0.05)。(3)經(jīng)流式細(xì)胞術(shù)分析顯示,隨著阿司匹林/塞來昔布藥物濃度的增高,3AO和OVCAR3細(xì)胞周期中G0~G1期細(xì)胞增多,S期細(xì)胞減少。與阿司匹林(≥5mmol/L)/塞來昔布(≥25μmol/L)共同孵育72小時(shí)后同空白對照組相比PI增殖指數(shù)減小(P<0.0
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