急性主動脈夾層患者血清中D-二聚體及CRP的變化.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩47頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

1、研究背景:
   主動脈夾層被認為是一個多因素疾病,研究報道主動脈夾層與遺傳、環(huán)境、創(chuàng)傷等多方面有關,但其發(fā)病機理仍不清楚,較多研究顯示主動脈夾層中病變與炎癥因子有關。由于潛在的疾病如高血壓,動脈硬化,高脂血癥的普遍增加使得近年該病發(fā)病率逐漸增加,因此探討主動脈夾層的發(fā)病機制,尋找診斷與判斷預后主動脈夾層的外周血標記物已成為該領域的研究熱點。
   C反應蛋白(C-reactive protein,CRP):是炎癥或組織

2、損傷的非特異性的標志物。當機體組織受到損傷應激時血清濃度迅速上升,起到調(diào)理感染、激活補體并參與細胞凋亡的作用,是一種急性時相正相關蛋白。血清CRP的濃度在機體組織細胞受損的急性期迅速升高,隨著損傷的逐步修復而逐漸下降;如機體組織細胞的損傷繼續(xù)加重則CRP濃度持續(xù)升高。這種變化已經(jīng)得到研究學者較為一致的公認,急性主動脈夾層(acute aortic dieases,AAD)起病時存在劇烈的應激反應和全身炎癥反應,因此,CRP可作為一種敏感

3、的炎性標志物來反映機體的炎性反應程度。
   D-二聚體(D-dimer):是一種有著特異性的纖溶酶降解片段,是在活化因子作用于纖維蛋白單體致纖維蛋白溶酶水解所形成,這種產(chǎn)物是纖溶酶影響交聯(lián)纖維蛋白的結(jié)果,能夠反映機體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)新鮮血栓形成及血液高凝狀態(tài)的高低,作為一個有效地判斷纖溶和凝血的標記物已經(jīng)廣泛應用于臨床實踐,對出血、血栓及血液高凝狀態(tài)疾病的判斷及防治發(fā)揮著重要作用,作為一種分子水平標記物,嚴重影響著機體血液系統(tǒng)凝血和

4、纖溶兩種機制也是纖溶系統(tǒng)原發(fā)性和繼發(fā)性的鑒別點,通過對D-二聚體的檢測可對血液系統(tǒng)高凝狀態(tài)及血栓形成的發(fā)生發(fā)展、診治、預后都有顯著作用。在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)主動脈央層的患者,血管內(nèi)皮細胞釋放組織因子、夾層內(nèi)形成血栓,凝血系統(tǒng)的激活等與纖溶及凝血系統(tǒng)息息相關,因此,推測AD患者的血液系統(tǒng)中有可能出現(xiàn)D-二聚體釋放呈增高態(tài)勢。
   本課題分析急性主動脈央層患者圍手術(shù)期檢測外周血CRP、D-二聚體變化的趨勢。評估其對病人存活率的影響,試

5、圖將其作為一種診斷病情和預測AAD患者預后的指標。
   方法:
   跟蹤觀察河南弘大心血管病醫(yī)院2010.07~2011.07就診的57例AAD患者(男45例,女12例),選擇同期住院的非主動脈病變的患者為對照組。詳細記錄研究對象的臨床資料和特征(如年齡、性別、發(fā)病持續(xù)時間、主動脈夾層的分型等),在整個圍手術(shù)期動態(tài)監(jiān)測CRP、D-二聚體及凝血因子水平的變化,進行統(tǒng)計學處理,尋找CRP、D-二聚體水平與主動脈夾層的診斷

6、、分型、預后及死亡率等方面的關系。
   結(jié)果:
   住院期間死亡的病人CRP、D-dimers均更高。在已經(jīng)確診的AAD患者中,血液中CRP和D-二聚體的水平AD組高于對照組(p=0.001、p=0.010)。急性期AD高于慢性期(p=0.002、p=0.020),死亡組顯著高于非死亡組(p=0.010,p=0.005),并發(fā)癥發(fā)生組顯著高于無并發(fā)癥組(p=0.020,p=0.001),并且其水平在StanfordA

7、型AD明顯高于StanfordB型AD(p=0.001.,p=0.020)。
   從發(fā)病后,D-二聚體和CRP均有一個非常顯著的上升,但是D-二聚體的上升更早,發(fā)病2小時開始上升,術(shù)后2天達到高峰,術(shù)后15天開始下降;CRP發(fā)病12h開始上升,發(fā)病72達到高峰,術(shù)后3周基本下降至正常。
   結(jié)論:
   1.血清中D-二聚體顯著增高,有望作為急性主動脈夾層早期診斷的參考指標,而CRP在主動脈夾層急性期特異性較

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論