蛋白激酶C抑制劑對NF-κB在大鼠重癥急性胰腺炎中的作用研究.pdf

1、目的：1.在轉(zhuǎn)錄因子水平上，通過對NF-κB激活的干預(yù)，來探討重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)病機制；2.觀察特異性蛋白激酶C(PKC)抑制劑對大鼠重癥急性胰腺炎的防治作用，為臨床用藥提供理論依據(jù)。 方法：48只健康SD大鼠隨機分為對照組(n=12)、SAP模型組(n=12)和實驗組(n=24)，實驗組根據(jù)使用藥物劑量不同又分為實驗1組(40μg)和實驗2組(60μg)，SAP模型組用微量泵經(jīng)胰膽管注射4％?；悄懰徕c0.1ml/10

2、0g、0.2ml/min完成，實驗組在建立模型前經(jīng)尾靜脈注射PKC抑制劑，對照組經(jīng)胰膽管注射等量生理鹽水。建模后，各組在3h、6h、12h三個時點取大鼠4只，留取胰腺組織蘇木精-伊紅(H-E)染色觀察胰腺組織受損情況，血樣檢測淀粉酶，ELISA方法檢測腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表達，流式細胞術(shù)檢測胰腺細胞核NF-κB的激活。 結(jié)果：同一時點血清淀粉酶，實驗組與模型組比較，在12h時點有統(tǒng)計學(xué)差異(P

3、＜0.05)，明顯降低，而在3h和6h時點反而升高(P＞0.05)；實驗1組和實驗2組在3h和6h時點沒有統(tǒng)計學(xué)差異，在12h時點則有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)，實驗2組比實驗1組明顯降低。同一時點血清TNF-α和IL-6，實驗組與模型組比較，有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)，實驗組之間沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，但各時點實驗2組比實驗1組有所降低。 同一時點胰腺細胞核NF-κB活性，實驗組與模型組有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)，