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文檔簡介
1、【目的】研究硫化氫(H2S)在2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺組織炎癥反應(yīng)中的作用,探討H2S參與2型糖尿病發(fā)生發(fā)展的可能機(jī)制。
【方法】采用高糖高脂飼料喂養(yǎng)和腹腔注射小劑量STZ的方法建立大鼠T2DM模型,將成模大鼠隨機(jī)分為糖尿病組(DM組),糖尿病+NaHS組(H2S供體)(DM+NaHS組),糖尿病+炔丙基甘氨酸組[PAG,胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的抑制劑)(DM+PAG組),另設(shè)正常對照組,各15只。每日固定時間腹腔
2、注射受試制劑,DM+NaHS組給予NaHS[56μmol/(kg﹒d)],DM+PAG組給予PAG[50 mg/(kg﹒d)],對照組和DM組給予相同體積的生理鹽水,連續(xù)給藥2周。投藥結(jié)束后,觀察各組動物的行為學(xué)特征,分別檢測各組大鼠血糖、血漿胰島素水平,計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),胰腺組織中H2S、TNF-1α、IL-1β濃度、CSE mRNA和蛋白表達(dá)水平,觀察胰腺組織形態(tài)學(xué)改變和胰島素產(chǎn)生情況。
【結(jié)果】2型糖
3、尿病模型組大鼠出現(xiàn)多飲、多尿、體重下降等典型糖尿病癥狀。與對照組相比,DM組大鼠血糖水平明顯升高,血漿胰島素水平明顯降低,HOMA-IR升高,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯升高,CSEmRNA和蛋白表達(dá)水平明顯升高,胰腺腺泡結(jié)構(gòu)破壞,腺泡出血壞死,間質(zhì)有炎性細(xì)胞浸潤,胰腺組織胰島素平均光密度、胰島素陽性表達(dá)細(xì)胞面積和胰島素陽性染色率降低;與DM組比較,DM+NaHS組大鼠血糖水平升高,血漿胰島素水平降低,HOMA-IR升
4、高,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯升高,CSEmRNA和蛋白表達(dá)水平有所降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,胰腺組織炎癥損傷更明顯,炎性細(xì)胞浸潤增多,胰腺組織胰島素平均光密度、胰島素陽性表達(dá)細(xì)胞面積和胰島素陽性染色率降低;與DM組比較,DM+PAG組大鼠血糖水平明顯降低,胰島素水平明顯升高,HOMA-IR降低,胰腺組織H2S、TNF-α、IL-1β水平明顯降低,胰腺組織CSEmRNA和蛋白表達(dá)水平明顯降低,胰腺組織出血壞死不明顯,
5、炎性細(xì)胞浸潤減少,胰腺組織胰島素平均光密度、胰島素陽性表達(dá)細(xì)胞面積和胰島素陽性染色率增加。
【結(jié)論】內(nèi)源性H2S參與大鼠2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展;外源性H2S加重2型糖尿病大鼠胰腺組織的炎癥損傷,使胰島細(xì)胞破壞加重,胰島素分泌減少,間接增加大鼠胰島素抵抗,促進(jìn)大鼠2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展;給予H2S合成酶抑制劑PAG后,CSEmRNA和蛋白表達(dá)水平明顯降低,H2S產(chǎn)生減少,明顯減輕了2型糖尿病大鼠胰腺組織炎癥損傷,胰島素分泌增多,胰島
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