加味止嗽散平喘作用及其機(jī)制實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:研究加味止嗽散(MZ)平喘的有效部位及質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn),在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步研究MZ鎮(zhèn)咳、化痰、抗炎和平喘作用及其平喘的作用機(jī)制.方法:采用植化分離和藥理實(shí)驗(yàn)相結(jié)合的活性跟蹤法,篩選MZ中具有鎮(zhèn)咳、化痰、抗炎、平喘的有效部位,并對其進(jìn)行質(zhì)量控制.建立小鼠氨水引咳模型、小鼠酚紅排泄模型、二甲苯致小鼠耳腫脹模型、組胺和乙酰膽堿混合噴霧法致豚鼠支氣管痙攣哮喘模型,觀察MZ的鎮(zhèn)咳、化痰、抗炎和平喘作用;通過對卵蛋白致敏哮喘豚鼠的肺病理學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、

2、細(xì)胞因子的觀測,對免疫器官重量的影響,對離體氣管條的作用,研究MZ平喘作用的機(jī)制.結(jié)果:MZ被分離為極性較大部位(MZS)和極性較小部位(MZC),有效成分集中在MZC中.MZ、MZC具有明顯的延長小鼠咳嗽潛伏期和減少咳嗽次數(shù)、增加小鼠酚紅排泄量、減輕二甲苯致小鼠耳腫脹度和延長由Ach和His引起的豚鼠跌倒?jié)摲诘淖饔?明顯抑制致敏哮喘豚鼠血液和BALF中的EOS數(shù)目和ET-1、NO、BALF中蛋白質(zhì)含量的升高;明顯減輕哮喘豚鼠肺部炎癥

3、,改善超微結(jié)構(gòu)的病變;顯著降低小鼠肺組織和血清中MDA含量,提高SOD活性;一定程度地增加小鼠免疫器官重量,調(diào)節(jié)小鼠脾細(xì)胞培養(yǎng)上清中IL-4和IFN-γ的含量;體外明顯抑制由Ach和His引起的豚鼠支氣管平滑肌的收縮作用,解除由Ach和His引起的豚鼠支氣管平滑肌的痙攣.結(jié)論:MZ具有鎮(zhèn)咳、化痰、抗炎和平喘作用,而MZC是MZ中鎮(zhèn)咳、化痰、抗炎和平喘的有效部位.其作用機(jī)制可能與抑制Ach和His引起的支氣管痙攣,減少體內(nèi)EOS數(shù)目,糾正