應(yīng)力刺激下TNF-α在大鼠跟腱末端區(qū)病變過(guò)程中的表達(dá).pdf

1、目的:人們從分子水平進(jìn)行了大量的有關(guān)TNF-α與NF-κB信號(hào)通路以及兩者之間相互關(guān)系的研究,但對(duì)于在末端病發(fā)生過(guò)程中作用的研究還處于探索階段,直接相關(guān)研究很少。TNF-α作為重要的炎癥因子,可單獨(dú)或通過(guò)與其他細(xì)胞因子的相互作用引起促進(jìn)炎癥反應(yīng)。NF-κB信號(hào)通路從多方面參與末端病的形成,但這是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),其具體調(diào)控及反饋調(diào)節(jié)機(jī)制、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的交互作用、信號(hào)通路間的可能聯(lián)系尚有待逐步揭示。因而進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)TNF-α介導(dǎo)的N

2、F-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究,尤其是TNF-α和NF-κB抑制劑進(jìn)行末端病治療,可能為延緩或阻斷末端病進(jìn)程提供新的嘗試,并為末端病的早期預(yù)防和臨床治療提供理論依據(jù)研究方法:
　　本實(shí)驗(yàn)通過(guò)大負(fù)荷跳躍運(yùn)動(dòng)方式建立末端病損傷模型,從炎癥因子TNF-α與NF-κB入手,探討末端病發(fā)生的分子機(jī)制。
　　方法:48只8周齡雄性SD大鼠,購(gòu)買于蘇州大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心。大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和跳躍組,對(duì)照組24只,跳躍組24只。對(duì)照組正常環(huán)境下飼

3、養(yǎng),跳躍組放于半自動(dòng)跳躍電刺激籠內(nèi)進(jìn)行為期6周的跳躍運(yùn)動(dòng)。每?jī)芍苋〔囊淮?大鼠麻醉處死,取大鼠雙后足跟腱及近端跟骨區(qū)域,一組材料利用免疫組化法檢測(cè)末端組織內(nèi)TNF-α和NF-κB的蛋白含量,另外一組制作HE石蠟切片并染色觀察。觀察比較三組實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組大鼠的跟腱末端區(qū)的病理組織變化,分析不同組大鼠的TNF-α、NF-κB的表達(dá)情況。
　　結(jié)果:
　　(1)HE染色結(jié)果表明,跳躍組與對(duì)照組病理組織形態(tài)出現(xiàn)較大差異,且隨著造模時(shí)

4、間延長(zhǎng),差異明顯增大。
　　(2)對(duì)照組2、4、6周大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨TNF-α陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)無(wú)顯著性差異(p>0.05),與對(duì)照組相比,跳躍2、4、6周組大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨TNF-α陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)顯著增加,具有非常顯著性差異(P<0.01)。
　　(3)對(duì)照組2、4、6周大鼠肌腱、纖維及鈣化軟骨和跟骨NF-κ B陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)無(wú)顯著性差異(p>0.05),與對(duì)照組相比,跳躍2、4、6周組大鼠在肌腱、纖維及鈣化軟