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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
觀察黃芪(Astragalus)烏梅(Dark Plum)配方顆粒對(duì)高脂飼料(High fat diet,Hyperlipid diet,HFD)聯(lián)合地塞米松(Dexamethasone, DEX)誘導(dǎo)的胰島素抵抗大鼠血糖水平、血脂代謝水平的影響,以及肝臟胰島素受體mRNA和骨骼肌GLUT4 mRNA表達(dá)情況,探討黃芪烏梅配方顆粒治療胰島素抵抗的作用及其機(jī)制。
方法:
選取雄性Wistar大鼠40只
2、,4-6周齡,體重240±20g,隨機(jī)數(shù)表法選取35只后,高脂飼料喂養(yǎng)的同時(shí)隔日皮下注射地塞米松(1mg·kg-1)。注射結(jié)束后測(cè)定空腹血糖,規(guī)定空腹血糖升高且糖耐量異常的大鼠為造模成功大鼠。將造模后大鼠隨機(jī)分為三組:模型組、黃芪烏梅顆粒給藥組、陽性藥物對(duì)照組(參芪降糖顆粒),另設(shè)正常對(duì)照組(n=5)。血糖試紙法檢測(cè)血糖,IPGTT法檢測(cè)葡萄糖耐量,試劑盒檢測(cè)血脂(TC、TG)、血清游離脂肪酸(FFA)、血清胰島素(FINS)水平,HE
3、染色法觀察大鼠肝臟病理改變,RT-PCR檢測(cè)胰島素受體mRNA和GLUT4mRNA表達(dá)。
結(jié)果:
1、模型組空腹血糖高于正常飲食組(p<0.05);葡萄糖耐量試驗(yàn)?zāi)P徒M負(fù)荷后血糖曲線下面積高于正常對(duì)照組(p<0.05);黃芪烏梅配方顆粒治療組大鼠空腹血糖出現(xiàn)明顯下降(p<0.05),胰島素抵抗指數(shù)(Homa-IR)顯著下降(p<0.05)。
2、模型組TC和FFA水平均明顯高于正常對(duì)照組(p<0.05),黃
4、芪烏梅配方顆粒治療后大鼠TC和FFA出現(xiàn)顯著下降(p<0.05)。
3、肝臟切片染色后顯示模型組的肝組織呈肝索排列紊亂及水腫樣病理改變;黃芪烏梅配方顆粒給藥組肝細(xì)胞病理改變較模型組病理改變較輕微。
4、模型組大鼠肝臟組織的胰島素受體mRNA和骨骼肌組織的GLUT4 mRNA表達(dá)量低于正常組(p<0.05),黃芪烏梅配方顆粒干預(yù)后大鼠胰島素受體mRNA和GLUT4 mRNA表達(dá)量有所上調(diào)。
結(jié)論:
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