紅景天苷對缺血再灌注大鼠腦損傷和LPS致PC12細胞損傷的保護作用的研究.pdf

1、缺血再灌注后腦損傷的機制之一為過度的炎癥反應(yīng),后者不僅影響局部的血液供應(yīng),而且可以直接破壞組織結(jié)構(gòu),因此近些年來備受關(guān)注。紅景天為景天科(Crassulaceae)紅景天屬(Rhodiola L.)植物,抗缺氧、延緩機體衰老、防治老年疾病等功效,因而越來越受到人們的廣泛重視。紅景天苷是紅景天的主要效成分,文獻報道[1]紅景天苷對腦缺血損傷有明顯的保護作用,具有抗自由基、抗凋亡、降低興奮性氨基酸對腦組織的損傷等功效,但對腦缺血再灌注后炎癥

2、反應(yīng)影響及其可能的機制的研究尚不多。本實驗采用線栓法復(fù)制大鼠腦缺血再灌注模型和脂多糖(LPS)致PC12細胞損傷模型,研究紅景天苷對缺血再灌注后大鼠腦組織白細胞浸潤和炎癥因子的影響及對LPS損傷的PC12細胞存活率的影響,從整體水平及細胞水平上探討紅景天苷對神經(jīng)細胞的保護作用。
　　 第一部分
　　 目的：研究紅景天苷對缺血再灌注大鼠腦組織損傷的保護作用,并探討紅景天苷對缺血再灌注后的炎癥反應(yīng)及炎癥因子TNF-α表達的影

3、響。
　　 方法：用線栓法制備大鼠大腦中動脈缺血再灌注(MCAO-I/R)模型,在缺血和再灌注即刻給予紅景天苷5mg·kg-1進行保護。腦缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa標準進行神經(jīng)功能評分；TTC染色法測定大鼠腦梗死面積；用南京建成生物工程研究所的試劑盒檢測大鼠腦組織內(nèi)髓過氧化物酶(MPO)的活性；用western blot法測大鼠腦組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達水平。
　　 結(jié)果：與假手術(shù)組相

4、比,腦缺血1.5h再灌注24h后大鼠神經(jīng)功能損傷明顯；腦組織含水量較假手術(shù)組明顯增加；腦內(nèi)中性粒細胞浸潤(以MPO活性表示)和TNF-α的表達量增加明顯。與模型組相比,紅景天苷給藥組MCAO-I/R大鼠腦梗死面積明顯減小、腦神經(jīng)功能損傷減輕、MPO活性和TNF-α表達水平降低。
　　 結(jié)論：紅景天苷可以通過減少白細胞浸潤、降低炎癥因子的表達從而減輕缺血再灌注腦組織的損傷。
　　 第二部分
　　 目的：觀察紅景天苷

5、對脂多糖致PC12細胞損傷的保護作用。
　　 方法：將PC12細胞隨機分為六祖:空白組、對照組、模型組(0.005～5μg·mL-1)、紅景天苷治療組(終濃度分別為0.6,6mg·L-1)?？瞻捉M只給予培養(yǎng)基、而不含有細胞；模型組細胞用不同濃度的L,PS處理18h;治療組先加入LPS(5μg·mL-1)處理18h后予紅景天苷(終濃度分別為0.6,6mg·L-1)作用24h,然后用MTT法檢測各組細胞的存活率。
　　 結(jié)果

6、：加入濃度為0.005、0.05、0.5和5μg·mL-1的LPS后,細胞存活率較對照組(100％)明顯減低,分別為71.81％±4％、63.41％±6％、49.28％±4％和4.84％±5％；而先予LPS0.5μg·mL-1處理再分別加入兩個濃度的紅景天苷,發(fā)現(xiàn)小劑量組(0.6mg·L-1)細胞的存活率較模型組提高,大劑量組(6mg·L-1)細胞存活率較模型組顯著提高,兩個劑量組間差異明顯。
　　 結(jié)論：紅景天能抑制脂多糖導(dǎo)致