維生素A在新生期肺炎鏈球菌肺炎誘導(dǎo)哮喘發(fā)生中的作用研究.pdf

1、目的：研究維生素A（Vitamin A，VA）在新生期肺炎鏈球菌肺炎（streptococcus pneumoniae pneumonia，S.pp）誘導(dǎo)成年期哮喘發(fā)生中的作用。明確新生期S.pp促進(jìn)哮喘發(fā)生是否通過影響VA水平實(shí)現(xiàn)及感染后VA補(bǔ)充是否對哮喘發(fā)病具有抑制作用；
　　方法：將SPF級BALB/c新生雌鼠（6-8天）隨機(jī)分為對照組（Con組）、肺炎鏈球菌肺炎組（S.pp組）及肺炎后VA補(bǔ)充組（S.pp+VA組），3周后

2、（即生后4周）開始利用 OVA致敏、激發(fā)建立OVA過敏性哮喘模型（OVA組、S.pp+OVA組及S.pp+VA+OVA組）。高效液相色譜法（HPLC）動態(tài)監(jiān)測新生期S.pp對小鼠血清、肝臟及肺組織中VA的影響，比較Con組、OVA組、S.pp+OVA組及S.pp+VA+OVA組小鼠肺組織病理改變、氣道高反應(yīng)性及肺組織炎癥細(xì)胞浸潤、CD4+T細(xì)胞亞群水平及支氣管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid，BALF

3、）中細(xì)胞因子差異，比較三組哮喘模型小鼠肺組織中STAT4總蛋白表達(dá)及磷酸化水平差異。
　　結(jié)果：新生期S.pp引起肺部VA持續(xù)降低至感染后四周，新生期S.pp后補(bǔ)充 VA可顯著降低哮喘模型肺組織炎癥細(xì)胞浸潤，減輕氣道高反應(yīng)性及氣道肺組織炎癥細(xì)胞浸潤，增加肺組織STAT4蛋白磷酸化水平，促進(jìn)Th1、Foxp3+Treg細(xì)胞表達(dá)，抑制 Th2細(xì)胞表達(dá)，而對肺組織STAT4總蛋白表達(dá)及Th17細(xì)胞水平并無顯著影響。
　　結(jié)論：VA