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文檔簡介
1、目的:通過研究異常黑膽質(zhì)成熟劑(ASMq)對慢性應激抑郁模型大鼠支配器官(心、腦、肝)抗氧化能力的影響,及對小鼠懸尾、強迫游泳及利血平拮抗抑郁動物模型行為的影響來探討ASMq抗抑郁作用的特點和機制,從而為ASMq應用的可行性提供實驗基礎。
方法:⑴對小鼠采用強迫游泳、懸尾實驗,同時連續(xù)灌服ASMq14天,分別觀察小鼠4min內(nèi)不動時間。通過給小鼠腹腔注射利血平造利血平拮抗抑郁模型,同時連續(xù)灌服ASMq14天,觀察小鼠晝夜體溫差
2、、記錄15s內(nèi)出圈動物數(shù)和眼瞼下垂動物數(shù)。⑵建立慢性不可預見性刺激所致的抑郁癥大鼠模型,連續(xù)灌服ASMq24天,通過測定敞箱行為、蔗糖水消耗、跳臺實驗錯誤次數(shù)以及每周體重的變化,檢測大鼠支配器官(心、腦、肝)組織中SOD活力和MDA水平,從而探討 ASMq對該模型大鼠抗抑郁作用及作用機理。
結(jié)果:與空白對照組比較,小鼠ASMq高、中劑量組和鹽酸氟西汀組能明顯縮短小鼠在4min內(nèi)的強迫游泳不動時間和懸尾不動時間(P<0.05),
3、低劑量組有縮短小鼠強迫游泳不動時間和懸尾不動時間的趨勢(P>0.05);與抑郁癥模型組比較,小鼠ASMq高劑量組和鹽酸氟西汀組能明顯減少小鼠體溫差、增加出圈動物數(shù)、減少眼瞼下垂動物數(shù)(P<0.05);小鼠ASMq中、低劑量組有抵抗利血平所致的抑郁狀態(tài)的趨勢(P>0.05);與抑郁癥模型組比較, ASMq各劑量組和鹽酸氟西汀組均可明顯增加大鼠體重差、蔗糖水消耗量,可不同程度增加模型大鼠敞箱實驗運動得分、降低跳臺實驗錯誤次數(shù)(P<0.05)
4、、提高支配器官(心、腦、肝)組織中的SOD活力,降低MDA含量(P<0.05)。
結(jié)論:ASMq(特別是ASMq高劑量)組能縮短懸尾、強迫游泳抑郁模型小鼠不動時間,增加利血平拮抗抑郁模型的出圈動物數(shù)、降低體溫變化和眼瞼下垂動物數(shù)。同時 ASMq可增加抑郁模型大鼠敞箱實驗得分、糖水消耗量和體重差,降低跳臺錯誤次數(shù),提高支配器官(心、腦、肝)組織中的SOD活力,降低MDA含量。提示ASMq具有較好的抗抑郁作用,其作用機理可能是通過
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