三氧化二砷誘導白血病細胞凋亡過程中IκB-α，核因子-κB蛋白表達的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、自70年代以來,中國學者率先發(fā)現(xiàn)三氧化二砷(As<,2>O<,3>)靜脈滴注可有效治療急性早幼粒細胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL),取得了極高的臨床緩解率,目前也開始用于慢性粒細胞性白血病以及其他類型白血病的臨床治療,其對白血病的作用機制主要是誘導白血病細胞凋亡和促進分化.材料與方法:K562細胞,K562/ADR細胞由浙江大學腫瘤研究所提供,U937細胞由浙江大學血液病研究所提供.實驗共設

2、三氧化二砷實驗組、空白對照組及陰性對照組,三氧化二砷的實驗用濃度范圍1~16μM,監(jiān)測時間點選擇24小時.我們以MTT法測定三氧化二砷對K562、K562/ADR、U937細胞的增殖抑制作用,并求得其24小時的半數抑制濃度(IC<,50>).用流式細胞術(FCM)測定三氧化二砷對三種細胞的誘導凋亡作用,間接熒光法測定細胞漿內IκB-α蛋白的變化,并用Western印跡法分別檢測了三種細胞胞漿內IκB-α蛋白和胞核內P65蛋白表達.結論:

3、1.三氧化二砷對K562,K562/ADR,U937細胞均有不同程度的增殖抑制作用,增殖抑制率和凋亡誘導率均表現(xiàn)為K562細胞>U937細胞>K562/ADR細胞,說明其增殖抑制作用與誘導細胞凋亡有關.2.三氧化二砷對無NF-κB組成性激活的K562細胞可以增加胞核內P65亞基的表達,對有組成性激活的U937細胞可以抑制胞核內P65亞基的表達,而對由藥物誘導產生組成性激活的K562/ADR細胞的胞核內P65亞基的表達無影響.所以NF-κ

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