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1、該文通過一系列共轉(zhuǎn)染實驗證實,p300/HDACs參與了IL-12p40/IL-18 p1啟動子熒光素酶報告基因表達(dá)調(diào)控.野生型p300wt增強IL-12 p40/IL-18 p1啟動子熒光素酶報告基因的活性,而HAT區(qū)缺失突變體p300△HAT不具有同樣的激活效果.野生型E1A 12Swt能夠抑制這種激活作用.這些結(jié)果證明p300的乙酰轉(zhuǎn)移酶活性在調(diào)控IL-12 p40/IL-18 p1啟動子熒光素酶報告基因的過程中是必需的.同時,我
2、們的實驗結(jié)果表明p300與IL-12 p40/IL-18 pl的相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子(Ets、c-Rel、C/EBP、Spl和c-Fos)有協(xié)同作用,而轉(zhuǎn)錄因子與p300△HAT沒有協(xié)同作用,E1A 12Swt能夠抑制這種協(xié)同作用,證明p300的乙酰轉(zhuǎn)移酶活性對于協(xié)同作用是必需的.多種HDAC能夠抑制p300與轉(zhuǎn)錄因子對IL-12 p40/IL-18 p1啟動子熒光素酶報告基因的協(xié)同作用.RT-PCR實驗證實p300對于內(nèi)源IL-12 p40/
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