版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:觀察全反式維甲酸(ATRA)對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)表達(dá)的影響,探討RAS在糖尿病腎?。―N)發(fā)病機制中作用及ATRA對其的影響。
方法:體外培養(yǎng)的HK-2細(xì)胞隨機分為正常對照組(NG組);高糖組(HG組);滲透壓對照組(MG組)各組分別培養(yǎng)24h、48h和72h。在HG組加入不同濃度的ATRA(ATRA1組10-7mo
2、l/L、ATRA2組10-6mol/L、ATRA3組10-5mol/L),藥物溶劑對照組(無水乙醇組,HG+10-2mol/L無水乙醇),Captopril 藥效對照組(Captopril組,HG+10-5mol/Lcaptopril)各組分別培養(yǎng)48h。收集細(xì)胞及細(xì)胞上清液,采用RT-PCR(逆轉(zhuǎn)錄多聚酶聯(lián)反應(yīng))檢測ACE、ACE2mRNA的表達(dá),Western印跡檢測ACE、ACE2蛋白的表達(dá),ELISA(酶聯(lián)免疫吸附法)檢測培養(yǎng)細(xì)
3、胞上清液AngⅡ的表達(dá)。
結(jié)果:(1)HG組HK-2細(xì)胞ACEmRNA及蛋白表達(dá)在培養(yǎng)24h 即升高,在48h和72h 升高更明顯,與各時間點NG組比較,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。HG組HK-2細(xì)胞ACE2mRNA及蛋白表達(dá)在高塘培養(yǎng)48h和72h后明顯下降,與相應(yīng)時間點NG組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。在HG組AngⅡ水平較NG組顯著升高,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(2)高糖狀態(tài)下加入不同
4、濃度ATRA 培養(yǎng)48h后觀察,10-7mol/L ATRA 即開始抑制高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞ACEmRNA和蛋白的表達(dá)(P<0.05),并且隨著劑量的增加抑制作用增強,結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);10-7mol/LATRA既可逆轉(zhuǎn)高糖誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞ACE2mRNA和蛋白的表達(dá)的下降(P<0.05),并且隨著劑量的增加逆轉(zhuǎn)作用增強,結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);加入ATRA后10-7mol/LATRA組AngⅡ濃度較HG組
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 白蛋白對腎小管上皮細(xì)胞ACE-ACE2表達(dá)的影響及意義研究.pdf
- 全反式維甲酸調(diào)節(jié)糖尿病大鼠腎臟ACE-ACE2表達(dá)抑制腎臟纖維化的研究.pdf
- 人血白蛋白對近端腎小管上皮細(xì)胞ACE2表達(dá)的影響.pdf
- 高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化及ILK的表達(dá).pdf
- 全反式維甲酸對大鼠腎小管上皮細(xì)胞缺氧性損傷保護(hù)作用的體外研究.pdf
- 法舒地爾對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化影響.pdf
- 高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的實驗研究.pdf
- 腎損傷分子1對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞自噬作用的影響.pdf
- 高糖對腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)RANTES、TGF-β的影響及霉酚酸干預(yù)研究.pdf
- 黃芩苷對高糖環(huán)境下人腎小管上皮細(xì)胞凋亡的影響.pdf
- KIM-1對高糖誘導(dǎo)大鼠腎小管上皮細(xì)胞MCP-1和FN表達(dá)的影響.pdf
- siRNA抑制CTGF表達(dá)對高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞肥大和轉(zhuǎn)分化的影響及機制.pdf
- 波動性高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞凋亡及其機制研究.pdf
- ILK、MMP-9在高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化中的表達(dá)及意義.pdf
- PRS-CTGF-siRNA對高糖誘導(dǎo)的人腎小管上皮細(xì)胞CTGF及細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)的影響.pdf
- 高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞hNaDC3表達(dá)變化及其信號傳導(dǎo)的研究.pdf
- 大黃酸對高糖環(huán)境下腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的影響.pdf
- 1,25-(OH)2VitD3對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞UCP2表達(dá)及氧化應(yīng)激的影響.pdf
- 高糖環(huán)境中腎小管上皮細(xì)胞c-met的表達(dá)及意義.pdf
- 高糖對人腎小管上皮細(xì)胞骨橋蛋白及其受體表達(dá)的影響及霉酚酸的干預(yù)研究.pdf
評論
0/150
提交評論