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文檔簡介
1、目的:本實驗主要觀察了解毒通絡調(diào)肝方對自發(fā)性2型糖尿病ZDF大鼠糖代謝及肝臟組織中磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)mRNA表達的影響。通過觀察其藥效作用為臨床用藥提供新的依據(jù)。
方法:以50只雄性9周齡Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠為實驗對象,用高脂飼料飼養(yǎng),至12周周齡形成2型糖尿病大鼠模型。隨機分為6組,分別為模型組、空白對照組、西藥組(鹽酸二甲雙胍片)、解毒通絡調(diào)肝方高、中、低劑量組??瞻讓φ战M為
2、其同系雄性9周齡非糖尿病Zucker Lean(ZL)大鼠,其中空白對照組以普通飼料喂養(yǎng)。實驗過程中記錄各組體重變化,測定血糖、口服糖耐量試驗(OGTT),用RT-PCR方法,檢測各組大鼠肝臟組織中PI3KmRNA的表達情況。
結(jié)果:1、通過治療第4周,對各組大鼠進行糖耐量試驗,說明中劑量組降糖作用明顯,對自發(fā)性2型糖尿病大鼠有治療作用,小劑量組對大鼠空腹血糖控制有一定作用,大劑量組與模型組比較,120分鐘時有統(tǒng)計學意義。解毒
3、通絡調(diào)肝方中劑量組降糖力度優(yōu)于西藥組(二甲雙胍組)。2、各組大鼠肝臟組織中PI3KmRNA的表達情況:與空白對照組比較,模型組PI3KmRNA表達明顯降低(P<0.01),解毒通絡調(diào)肝方高、中、低劑量組PI3KmRNA的表達明顯升高;與模型組比較,解毒通絡調(diào)肝方高、中、低劑量組PI3KmRNA的表達明顯升高(P<0.01);與西藥組比較,解毒通絡調(diào)肝方高劑量組PI3KmRNA的表達明顯升高(P<0.01)。
結(jié)論:1、解毒通絡
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