去乙?；窼IRT1的表達(dá)與主動(dòng)脈夾層發(fā)病的關(guān)系及意義.pdf

1、目的:觀察去乙?；涪?Sirtuin1，SIRT1)，核轉(zhuǎn)錄因子κB(Nuclear factorkappa B，NF-κB)，基質(zhì)金屬蛋白酶9（Matrix metalloprotein9，MMP-9）在主動(dòng)脈夾層(Aortic dissection，AD)患者的破口附近主動(dòng)脈全層組織中的表達(dá)情況，探討其與主動(dòng)脈夾層發(fā)病的關(guān)系及意義。
　　研究方法:選取24例診斷急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層接受升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓置換、

2、降主動(dòng)脈支架植入術(shù)患者為夾層組（AD組），6例主診斷急性Stanford A型主動(dòng)脈夾層同時(shí)合并動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)接受升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓置換、降主動(dòng)脈支架植入術(shù)患者為夾層合并動(dòng)脈粥樣硬化組（AD+AS組），10例診斷冠心病接受冠脈搭橋手術(shù)患者為冠心病(Coronary heartdisease，CAD)組。收集術(shù)中切除的廢用主動(dòng)脈并取夾層破口周?chē)珜咏M織及搭橋術(shù)中棄用的主動(dòng)脈壁打孔組織，分別對(duì)其采取HE

3、染色法、免疫組化染色法、Western blot法，分析比較SIRT1，MMP-9，NF-κB在AD組、AD+AS組和CAD組的主動(dòng)脈組織中的表達(dá)情況。
　　結(jié)果:HE染色結(jié)果顯示AD組與AD+AS組的組織中均有不同程度的中層薄弱、組織疏松，膠原纖維和彈性纖維排列無(wú)序，有明顯退行變，主動(dòng)脈壁內(nèi)膜有炎性細(xì)胞存在。而CAD組主動(dòng)脈壁組織中層膠原纖維和彈性纖維排列有序且緊密，無(wú)退行變，內(nèi)膜無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。SIRT1的免疫組化顯示其主要分

4、布在細(xì)胞核中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈低表達(dá)，在CAD組中呈高表達(dá)，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05，而AD組與AD+AS組之間無(wú)明顯差異P＞0.05。MMP-9的免疫組化顯示其主要分布在胞漿及細(xì)胞外基質(zhì)中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈高表達(dá)，在CAD組中呈低表達(dá)，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05，AD組與AD+AS組之間存在明顯差異P小

5、于0.01。NF-κB的免疫組化顯示其主要分布在細(xì)胞核中，Western blot半定量分析顯示在AD組及AD+AS組中呈高表達(dá)，而在CAD組中呈低表達(dá)，CAD組與前兩組比較存在明顯差異P＜0.05。AD組與AD+AS組之間無(wú)明顯差異P＞0.05。
　　結(jié)論:夾層患者主動(dòng)脈壁中SIRT1通路明顯受到抑制，并伴其下游調(diào)控的MMP-9，NF-κB異常增加，提示SIRT1通路可能通過(guò)調(diào)控MMP-9，NF-κB參與主動(dòng)脈夾層的發(fā)病。進(jìn)一步