全科慢性胃炎

1、2024/3/24,1,胃炎（Gastritis）,全科2019-7,2024/3/24,2,授課內(nèi)容,急性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)制急性胃炎的臨床表現(xiàn)慢性胃炎的分類慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制慢性胃炎的臨床表現(xiàn)診斷要點(diǎn)以及防治原則,2024/3/24,3,,2024/3/24,4,三、胃黏膜保護(hù)與損傷,黏液和碳酸氫鹽屏障,完整的胃黏膜上皮,豐富的黏膜下血流,修復(fù)重建因子,2024/3/24,5,定 義（Concept）,多種

2、病因引起的胃黏膜炎癥(infla-mmation），常伴有上皮損傷(damage)和細(xì)胞再生(regeneration)。 胃炎是最常見的消化道疾病之一。,2024/3/24,6,分 類,急性胃炎(acute gastritis): 急、重、快 慢性胃炎(chronic gastritis): 緩、輕、長,2024/3/24,7,慢性胃炎,定義（Concept）由各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥，胃黏膜層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤

3、、固有腺體萎縮、化生。,2024/3/24,8,新悉尼系統(tǒng)(update Sydney system ),慢性胃炎,萎縮性胃炎 (atrophic ),非萎縮性胃炎(non atrophic),特殊類型胃炎(special forms),,2024/3/24,9,病因和發(fā)病機(jī)制,1. Hp感染：Hp感染與慢性胃炎密切相關(guān)，其機(jī)制主要為Hp尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨以及Hp產(chǎn)生的空泡毒素、多種酶等直接損傷胃黏膜上皮細(xì)胞。另外Hp抗體可造成自

4、身免疫損傷。Hp對胃黏膜炎癥發(fā)展的轉(zhuǎn)歸取決于Hp毒株及毒力、宿主個(gè)體差異和胃內(nèi)微生態(tài)環(huán)境等多因素的綜合結(jié)果。,2024/3/24,10,1. Hp感染Hp,鞭毛運(yùn)動,黏附分子,細(xì)胞 黏膜,產(chǎn)生,尿素酶,水解,尿素,氨,,過氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A2,細(xì)胞毒素(VacA)細(xì)胞空泡變性,IL-8、TNF,免疫反應(yīng),,,,,胃黏膜病變,,,,,,,,,2024/3/24,11,病因和發(fā)病機(jī)制,2.十二指腸-胃反流：長期

5、的膽汁、胰液、腸液反流物可破壞胃黏膜屏障。3.自身免疫因素：慢性萎縮性胃炎患者的血清中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體。它們使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少。內(nèi)因子抗體與內(nèi)因子結(jié)合后阻滯維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合，導(dǎo)致惡性貧血。,2024/3/24,12,病因和發(fā)病機(jī)制,4.年齡因素和胃黏膜營養(yǎng)因子缺乏：老年人的胃黏膜常見黏膜小血管扭曲，小動脈玻璃樣變性，管腔狹窄。導(dǎo)致分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃黏膜退行性改變。長期

6、消化吸收不良、營養(yǎng)缺乏均可導(dǎo)致胃黏膜修復(fù)再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及腺體萎縮。5.其他：長期攝食粗糙或刺激性飲食、酗酒，長期服用NSAID等藥物，全身慢性疾?。盒乃?、肝硬化、尿毒癥等。,2024/3/24,13,病 理,㈠ 慢性非萎縮性胃炎（慢性淺表性胃炎） ①病變深度：胃粘膜表層上皮 ②病理形態(tài)：粘膜充血、水腫、滲出,少許糜爛及出血 ③組織學(xué)：粘膜淺層炎性細(xì)胞浸潤腺體正常,2024/3/24,14,㈡ 慢性萎縮

7、性胃炎,①病變深度：侵入粘膜固有層，累及腺體②病理形態(tài)：粘膜變薄、皺襞平坦或消失③組 織 學(xué)： 粘膜及粘膜下層炎性細(xì)胞浸潤 腺體破壞、減少或消失,2024/3/24,15,㈢化生和不典型增生,⒈腸腺化生 胃腺 → 腸腺樣，含杯狀細(xì)胞分型：根據(jù)免疫組化 完 全 性 小腸型 不完全性

8、 大腸型 其中不完全性大腸型與胃癌關(guān)系密切，是潛在的癌前病變 ⒉假幽門腺化生 胃體泌酸腺 → 胃竇幽門腺形態(tài)⒊不典型增生 增生和腸化上皮發(fā)育異常，形成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞，核增大，增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。中度以上為,,,,,癌前病變,2024/3/24,16,（四）萎縮病理過程,,,慢性炎癥,,固有腺體（幽門腺或泌酸腺）破壞,腺體數(shù)量減少，黏膜變薄,胃黏膜血管

9、顯露,增生（化生、纖維組織增生、淋巴濾泡）,黏膜粗糙、顆粒樣改變,,,,,,2024/3/24,17,萎縮及腸化模式圖,,2024/3/24,18,胃癌前狀態(tài)與癌前病變,胃黏膜上皮增生和腸化上皮發(fā)育異常，形成所謂異形增生(不典型增生)。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞核增大，增生的細(xì)胞擁擠有分層現(xiàn)象，黏膜結(jié)構(gòu)紊亂，有絲分裂象增多。中度以上異形增生又稱為胃癌前病變。 在慢性胃炎向胃癌的進(jìn)展過程中，化生、萎縮及異型增生被視為胃癌前狀態(tài)。,2024

10、/3/24,19,慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等,臨床表現(xiàn),2024/3/24,20,檢查,幽門螺桿菌檢查,2024/3/24,21,2.胃鏡及組織學(xué)表現(xiàn),慢性非萎縮性胃炎 ：黏膜充血、水腫、滲出多，黏膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量

11、出血點(diǎn)，輕度糜爛慢性萎縮性胃炎：黏膜灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；黏膜變細(xì)而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血最為可靠可以進(jìn)行病理檢查以區(qū)別CSG或CAG, 排除早期胃癌。,2024/3/24,22,,CSG黏膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁,CSG：輕度并黏膜糜爛,2024/3/24,23,,CAG：黏膜變薄，血管透見,CAG黏膜粗糙伴點(diǎn)狀出血：胃竇部黏膜粗糙，局部以白相為主

12、，伴散在出血,2024/3/24,24,,3、抗壁細(xì)胞抗體 （PCA）（IFA） 4、胃液分析：胃酸的測定 5、血清胃泌素：胃體黏膜萎縮時(shí)，血清胃泌素水平顯著升高；胃竇萎縮者，血清胃泌素水平下降,2024/3/24,25,,6、X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG黏膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時(shí)可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等,2024/3/24,26,Treatment,2024/3/24,27,治 療,1.對因治療

13、 （1）Hp相關(guān)胃炎需要根除Hp。 （2）十二指腸-胃反流患者可使用助消化藥、改善胃腸動力等藥物,2024/3/24,28,治 療,2.對癥治療（1）抑酸和抗酸治療（2）胃黏膜保護(hù)劑（3）動力促進(jìn)劑（4）消化酶制劑（5）惡性貧血：補(bǔ)充維生素B12。,2024/3/24,29,治 療,3.癌前狀態(tài)處理 對藥物不能逆轉(zhuǎn)的局灶中、重度不典型增生（高級別上皮內(nèi)瘤變），在確定沒有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)，可在內(nèi)鏡下行黏膜剝離術(shù)。