版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、,急性呼吸困難,嘉興市第二醫(yī)院姚揚偉,概 述,1,病因及發(fā)病機制,2,臨床表現(xiàn)及體征,3,,,,治療方法,診斷及鑒別診斷,臨床表現(xiàn)及體征,病因及發(fā)病機制,概述,急性呼吸困難,急性呼吸困難是急診的常見急癥之一約占內(nèi)科就診人數(shù)10%-15,,,,一、概述,二、病因及發(fā)病機制,病因,二、病因---呼吸系統(tǒng),,呼吸困難,肺部疾病,神經(jīng)肌肉疾病,氣道阻塞,胸壁、胸廓胸膜疾病,膈肌病變及運動受限,,,,,,二、病因--呼吸系統(tǒng):肺
2、疾病,喉部與氣管疾病,添加標(biāo)題1,氣管疾病,添加標(biāo)題2,異物,添加標(biāo)題3,氣道阻塞原因,二、病因--呼吸系統(tǒng):氣道阻塞,外傷、畸形,縱膈疾病,氣胸、胸腔積液,,,,二、病因--呼吸系統(tǒng):胸壁胸廓縱膈疾病,二、病因--呼吸系統(tǒng):其他,二、發(fā)病機制--呼吸系統(tǒng)疾病,,肺通氣量降低(氣道阻塞、胸廓與膈肌運動障礙、呼吸肌力減弱,活動受限),肺通氣/血流比例失調(diào)(肺實質(zhì)疾?。?彌散功能障礙導(dǎo)致動脈氧分壓降低(肺水腫、肺間質(zhì)病變),呼吸系統(tǒng)
3、疾病導(dǎo)致呼吸困難,二、病因-心血管系統(tǒng)疾病,,二、病因-心血管系統(tǒng)疾?。鹤笮乃?,二、病因-心血管系統(tǒng)疾?。河倚乃?二、病因--中毒性呼吸困難,,呼吸困難,,,,,,急性感染疾病,,,,,,,酸中毒,,,,,,藥物,,,,低氧血癥CO2潴留,,直接抑制呼吸中樞,,,呼吸淺慢,嗎啡類藥物巴比妥類藥,,二、病因--中毒性呼吸困難:藥物,,,,二、病因--中毒性呼吸困難:酸中毒,二、病因--中毒性呼吸困難:化學(xué)性藥物,,,器質(zhì)性顱腦
4、疾病:腦血管炎、腦外傷、腦炎等,導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升、供血下降,導(dǎo)致呼吸中樞興奮下降,精神心理疾?。厚Y、抑郁癥,呼吸頻率增快,睡眠可緩解,二、病因--神經(jīng)精神,,,,,,紅細胞攜氧含量減少,血氧含量降低所致:重度貧血、高鐵血紅蛋白、硫化血紅蛋白血癥狀,缺氧、血壓下降刺激呼吸中樞:大出血、休克,二、病因--血液性,三、臨床表現(xiàn)--肺源性呼吸困難,,上呼吸道阻塞三凹征,,下呼吸道阻塞呼氣延長哮鳴音,,廣泛肺部病變呼吸音較弱病理呼吸音
5、,吸氣性,混合性,呼氣性,三、臨床表現(xiàn)---心源性呼吸困難,,,,,1,2,3,4,病人常有重癥心臟基礎(chǔ)疾病存在,表現(xiàn)為混合性呼吸困難,坐位時呼吸困難減輕,臥位時加重,夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸,大汗、咳粉紅色泡沫痰,肺底可聞及濕羅音、曉明因,心率快,奔馬律,X線檢查可有心影異常及肺淤血表現(xiàn),三、臨床表現(xiàn)--心源性:端坐呼吸,端坐呼吸:是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位狀態(tài),這是心衰嚴重的表現(xiàn)。機制: 1.端坐時,血
6、液由于重力作用,部分轉(zhuǎn)移至下半身,使回心血量減少,從而減輕肺淤血 2.端坐時,膈肌位置相對下移,胸腔容積相對增大,肺活量可增加10%-30%,減輕呼吸困難。,三、臨床表現(xiàn)--心源性:夜間陣 發(fā)性呼吸困難,機制: 1.睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高,冠脈收縮,心肌供血不足,心功能降低,小支氣管收縮,肺泡通氣量進一步減少。 2.臥位時肺活量減少,靜脈回心血量增加,導(dǎo)致肺淤血加重。 3.睡眠時呼吸中樞敏感性降
7、低,對肺淤血引起的反應(yīng)遲鈍,當(dāng)明顯缺氧時,才做出反應(yīng)出現(xiàn)呼吸困難。,三、臨床表現(xiàn)--中毒性呼吸困難,三、臨床表現(xiàn)--神經(jīng)精神性,顱腦疾?。荷疃?,節(jié)律異常,伴有鼾聲,1,癔?。簻\而快,60-100次/分,呼吸性堿中毒,2,神經(jīng)官能癥:嘆息樣呼吸,自覺胸悶氣短,3,神經(jīng)精神性呼吸困難,四、診斷和鑒別診斷,診斷除根據(jù)原發(fā)病和低氧血癥導(dǎo)致的臨場表現(xiàn)外,主要依靠動脈血氣分析肺功能檢測--有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴重程度,有助于判斷氣道阻塞的
8、嚴重程度。呼吸肌功能測試--能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度胸部影像學(xué)檢查---有助于分析引起呼吸衰竭的原因其他:心電圖、BNP、D二聚體,五、治療原則,,,,保持呼吸道通暢,五、治療--1、保持呼吸道通暢,保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施氣道不暢可使呼吸阻力增加,呼吸功消耗增多,會加重呼吸肌疲勞氣道阻塞可導(dǎo)致分泌物排出困難,加重感染,同時也可發(fā)生肺不張,使氣體交換面積減少氣道如發(fā)生急性完全阻塞,會發(fā)生窒息,在短
9、時間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡,簡便人工氣道:主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩,是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時替代方法,在病情危重不具備插管條件時應(yīng)用,待病情允許后再行氣管插管或者切開,氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸道最可靠的方法支氣管擴張藥物:若患者有支氣管痙攣,可選用β-受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等,在急性呼吸衰竭時,主要經(jīng)靜脈給藥,五、治療--1、保持呼吸道通暢,吸氧濃度的原則1.是保證動脈氧分壓迅速提高到60mmHg或血氧飽和度達90%以
10、上的前提下,盡量減低吸氧濃度2.I型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常,較高濃度(>35%)給氧以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留3.對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭,多需要給低濃度吸氧,五、治療--2.糾正缺氧(氧療),呼吸興奮劑使用原則:必須保持氣道通暢,否則會促發(fā)呼吸肌疲勞,進而加重CO2潴留常用藥物有尼可剎米和洛貝林適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭,對肺炎、水中、彌漫性肺纖維化等病變引
11、起的肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭,不宜使用慎用:腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者,五、治療--2.糾正缺氧(增加通氣量),有創(chuàng)機械通氣呼吸衰竭時應(yīng)用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量,降低PCO2,改善肺氣體交換效能,使呼吸肌得以休息,有利于恢復(fù)呼吸肌的功能急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加重,呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停,呼吸分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時,應(yīng)行氣管插管使用機械通氣,五、治療--2.糾正缺氧(增加通氣量),無創(chuàng)機
12、械通氣治療機制:減少呼吸肌做功和緩解呼吸肌疲勞,有效緩解呼吸窘迫,有助于炎性充血水腫的氣道擴張,改善肺順應(yīng)性,提高動脈血氧含量及通氣量,提高胸內(nèi)壓,減少靜脈回流血量,降低心室前負荷,改善冠脈循環(huán)與心肌缺血癥狀。常用形式:CPAP、BiPAP常用于:AECOPD、急性心源性肺水腫、哮喘急性發(fā)作等。,五、治療--2.糾正缺氧(增加通氣量),五、治療--3.病因治療,引起急性呼吸困難的原發(fā)疾病多種多樣,在解決呼吸困難本身造成危害的前提下
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論