肝硬化_ ppt課件

1、肝硬化 Hepatic Cirrhosis,山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院 劉立新,內容提要,肝臟的形態(tài)、結構、功能與特征肝硬化的概念與發(fā)病情況肝硬化的病因肝硬化的發(fā)病機理肝硬化的病理肝硬化的臨床表現與并發(fā)癥肝硬化的診斷肝硬化的治療肝硬化的預后,肝臟的大體形態(tài),,肝臟的功能與特征,肝臟承擔著至少5000種以上的生理功能肝臟的主要功能可概括為代謝、分泌、合成與解毒功能各種原因一旦造成肝細胞大量變性、壞死

2、，必然引起肝功能障礙，進而發(fā)生肝功能衰竭肝細胞壞死后殘留的正常肝組織可迅速再生,肝硬化（基本概念）,肝硬化一種或多種病因長期、反復作用于肝臟導致肝臟慢性、進行性、彌漫性病變,肝硬化（基本概念）,病變是一種以肝組織彌漫性纖維化，假小葉和再生結節(jié)形成為特點的慢性肝病。,肝硬化（概念）,肝細胞彌漫變性壞死、 假小葉形成 多種病因→ 纖維組織增生、 → 血液循環(huán) 肝細胞結節(jié)狀再生 途徑改建 →

3、肝變形、變硬→肝硬化 肝功能障礙、門脈高壓癥,,,發(fā)病情況,發(fā)病率(占內科總住院人數14.2%)年齡（35~48歲）性別（男：女=3.6~8:1),病因,1 、 病毒性肝炎肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已發(fā)現至少七種病毒,HBV,HCV,病因,肝細胞損傷機制(HBV為例) HBsAg: D20mm, 有抗原性，無感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性

4、 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg T 細胞介導的細胞免疫反應是引起肝細胞損傷的主要因素 肝炎后肝硬化,,病因,2 、 酒精中毒 西方多見 女性增多,RamziS.C. et al (1999) 統(tǒng)計西方國家引起肝硬變的病因,酒精性肝病 60%～70%病毒性肝炎 10%膽道疾病 5%～10%原發(fā)性血色

5、素沉著癥 5%原因不明性 10%～15%Wilson 病 罕見α-抗胰蛋白酶缺乏 罕見,病因,飲酒史超過10年，折合乙醇量大于80g/日，部分可發(fā)展為酒精性肝硬化。 乙醇在肝內進行氧化代謝乙醛酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝纖維化

6、 酒精性肝硬化,,,,,脂肪變性 + 纖維化,病因,3 、 膽汁淤積 膽汁 肝纖維化,,,肝硬化,,原發(fā)性,繼發(fā)性,肝臟體積輕度縮小，表面細顆粒狀呈深綠色肝細胞內膽色素沉積，肝細胞變性壞死， 肝細胞腫大、網狀，稱肝細胞“羽毛狀壞死”毛細膽管、小膽管膽汁淤積，膽汁外溢，形 成膽汁湖。 匯管區(qū)纖維組織及小膽管增生,膽汁性肝硬化（原發(fā)性與繼發(fā)性）,病因,4 、 循環(huán)障礙肝淤

7、血 缺氧 淤血性(心原性)肝硬化,,,Full fledged cardiac sclerosis characterized by irregular skeins of mature collagen linking adjacent central veins and occasionally extending to portal areas (Klatskin, ),病因,5 、 工業(yè)毒

8、物或藥物工業(yè)毒物藥物,中毒性肝炎 肝硬化,,,The periportal hepatocytes contain abundant copper in this patient with moderately early PBC (Rhodanine).,病因,6 、 代謝障礙,病因,7 、營養(yǎng)障礙 營養(yǎng)缺乏： 1） 蛋白質↓→酶結構受損 、酶活性↓ →肝細胞抵抗力↓→

9、易受損害→壞死 2）蛋氨酸↓→膽鹼↓→磷脂↓→脂蛋白↓ →脂肪肝 8 、免疫紊亂 :自身免疫性肝炎→自身免疫性肝硬化９ 、寄生蟲: 血吸蟲病性肝纖維化,,病因,10、 原因不明: 隱源性肝硬化（其中部分原因可能是非酒精性脂肪性肝炎）,發(fā)病機制,肝臟的基本結構單位　　肝小葉（hepatic lobule）是肝的基本結構單位，呈多角棱柱體，長約2nm，寬約1mm ,成人肝約有50萬～100萬個肝小葉。小

10、葉之間以少量結締組織分隔。肝小葉中央有一條沿其長軸走行的中央靜脈（central vein），中央靜脈周圍是大致呈放射狀排列的肝細胞和肝血竇。,肝小葉結構模式圖,,1,2,3,肝腺泡,肝小葉,發(fā)病機制,肝小葉,發(fā)病機制,肝小葉組成肝實質細胞肝間質細胞肝纖維組織（正常肝內的結締組織僅占肝體積的4％左右，主要分布在肝小葉之間。）肝血竇、血管、膽管,發(fā)病機制,纖維化——竇周、匯管區(qū)周圍纖維化,,,,HSC,α-SMA,As the p

11、ortal triad enlarges, irregular extensions of fibrous tissue extend into the parenchyma (Klatskin, ).,發(fā)病機制,假小葉,Figure 1A: Normal liver histology,Figure 1B: Early HCV-caused fibrosis,Figure 1C: Late stage of cirrhosis,發(fā)

12、病 機 制,肝細胞變性壞死，壞死后殘存的肝細胞排列、分布不規(guī)則 肝細胞再生，形成腺樣或結節(jié)樣排列 纖維結締組織增生：纖維母細胞、肝儲脂細胞網狀支架塌陷，網狀纖維融合形成膠原纖維，稱為“無細胞硬化” 由肝纖維化發(fā)展到肝硬變,假小葉形成：產生于三種病理過程,,血竇及肝靜脈直接破壞或受壓，造成血管網減少纖維間隔內肝動脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻合，使流經小葉內的血液減少血竇毛細血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成

13、,發(fā) 病 機 制,血管網減少和異常吻合支形成,,門靜脈壓力升高？？？,,發(fā)病機制,肝臟的血液供應來源 肝是唯一享受雙重血液供應的器官。正常肝血流量1500ml/min，約是心輸出量的20%--25%。門靜脈:（占７５％，收集脾Ｖ、腸系膜上V 、腸系膜下Ｖ血）是肝的功能血管，將從胃腸吸收的物質輸入肝內。肝動脈 : 肝動脈血富含氧，是肝的營養(yǎng)血管。,發(fā)病機制,門靜脈在肝門處分為左右兩支，分別進入肝左、右葉，繼而在

14、肝小葉間反復分支，形成小葉間靜脈。小葉間靜脈分出小支，稱終末門微靜脈（terminal portal venule），行于相鄰兩個肝小葉之間。終末門微靜脈的分支與血竇相連，將門靜脈血輸入肝小葉內。,發(fā)病機制,肝動脈的分支與門靜脈的分支伴行，依次分為小葉間動脈和終末肝微動脈（terminal hepatic arteriole），最后也通入血竇。,發(fā)病機制,肝血竇內含有門靜脈和肝動脈的混合血液。肝血竇的血液，從小葉周邊流向中央，匯入中央靜

15、脈。若干中央靜脈匯合成小葉下靜脈。小葉下靜脈進而匯合成2～3支肝靜脈，出肝后入下腔靜脈。,門靜脈血管,腸系膜上靜脈 腸系膜下靜脈 門靜脈 肝竇 脾靜脈 下腔靜脈 肝靜脈 中央靜脈,正常門靜脈壓力 130～200mmH2O

16、 (1.27～2.35kPa),,,,,,,,,門靜脈特點,1.位于兩個毛細血管網之間 胃腸管淤血表現 ，門脈高壓性胃病、腸病 脾Ｖ壓力增高，脾臟增大　　　 腹腔內小血管廣泛淤血腹水,,2.與腔靜脈系之間有四個交支胃底、食管下段交通支直腸下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支側支循環(huán)形成,,門靜脈特點,門靜脈特點,3.無瓣膜，其壓力通過流入血量和流出阻力形成并維持

17、。4.肝小葉間匯管區(qū)的肝動脈小分支和門靜脈小分支之間的許多動靜脈交通支,在肝竇受壓和阻塞時即大量開放，壓力高8--10倍的肝動脈血流直接反注入壓力低的門靜脈小分支，使門靜脈壓力更高。,發(fā)病機制,肝硬變時由于肝臟假小葉形成假小葉內血液循環(huán)紊亂門靜脈血液回流受阻門靜脈壓力升高,肝動脈、門靜脈,,,,假小葉,,發(fā)病機制,門靜脈壓力升高導致肝細胞壞死、肝功能損害加重原因是：　　有效肝血流減少　　肝細胞營養(yǎng)障礙

18、　　　　肝細胞壞死、有功能的肝細胞總數減少,,,發(fā)病機制總結,廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結節(jié)狀肝細胞團（再生結節(jié)）；假小葉的形成，是肝硬化典型形態(tài)改變；肝內微循環(huán)紊亂，是形成門脈高壓癥的病理基礎，更加重肝細胞的營養(yǎng)障礙，促進肝硬化病變的進一步發(fā)展。,病理變化,早期：體積可正常/略大，重量↑，質地稍硬 后期：體積? 重量? 質硬，表面結節(jié)狀(黃褐/黃綠) 門脈

19、性：小結節(jié)，大小相仿，≤3mm 切面小結節(jié)間有纖維條索包繞 壞死后：結節(jié)較大，大小不等，≥3mm 切面結節(jié)由較寬大的纖維條索包繞,肝臟病理改變,大體改變,肝臟病理改變,大體改變,Massive hepatomegaly in an elderly alcoholic; Note the tinge of yellow,Cross section of liver

20、from patient with biliary cirrhosis due to sclerosing cholangitis.,Same section through liver after overnight fixation;,組織病理改變,,,,,假小葉取代肝小葉肝細胞變性，壞死與 再生,肝臟病理改變,依據結節(jié)形態(tài)，肝硬化病理分型：小結節(jié)肝硬化（d<1cm),,,肝臟病理改變,大結節(jié)肝硬化（5cm>d&g

21、t;1cm)混合型不完全分隔,壞死后性肝硬變,其它病理改變,食管靜脈曲張,,正常食管,其它病理改變,胃底靜脈曲張,,其它病理改變,充血性脾腫大,其它病理改變,胃黏膜淤血、水腫、糜爛--門脈高壓性胃病腸黏膜淤血、水腫--門脈高壓性腸病肺內毛細血管擴張—肝肺綜合癥腺體萎縮—如性腺,甲狀腺等,臨床表現,起病隱匿，病程緩慢癥狀表現與肝功能代償期和失代償期有關 （一）代償期：不典型，類似肝炎癥狀 1、癥狀較輕，缺乏特異性。以

22、乏力，食欲減退出現較早，且較突出，可伴上腹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。 2、癥狀多呈間歇性。因勞累或伴發(fā)病而出現，經休息和治療后可緩解。肝輕度大，質地結實或偏硬，無或有壓痛，脾輕度或中度大。3、肝功正?；蜉p度異常。,門靜脈高壓癥肝功能不全全身多系統(tǒng)并發(fā)癥,（二）失代償期：,門靜脈高壓癥,門靜脈高壓癥 （概念）　　　肝硬化時，肝內血流或肝外門Ｖ血流受阻，使門靜脈壓力增高，引起充血性脾腫大，胃腸、腹膜的阻塞性充血和側支循環(huán)的

23、建立。,門脈高壓癥的癥狀和體征,脾腫大(splenomegaly) 70%-85%可出現, 大多500-1000g(正常110-170g )脾功能亢進：貧血、白細胞和血小板減少,門脈高壓癥的癥狀和體征,胃腸道淤血、水腫、糜爛： 食欲不振、消化不良、腹瀉等門脈高壓性胃病門脈高壓性腸病,門脈高壓性胃病,門脈高壓癥的癥狀和體征,腹水形成,腹部膨隆,移動性濁音+,腹壁靜脈曲張,門脈高壓癥的癥狀和體征,腹水形成機制門Ｖ壓力升高

24、低蛋白血癥淋巴液生成增多(肝靜脈回流受阻,血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙,肝淋巴液生成增多達7～11L(正常1～3L),超過胸導管引流能力).繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性抗利尿激素增多有效循環(huán)血量不足,門脈高壓癥的癥狀和體征,側支循環(huán)形成： 食道下靜脈、胃冠狀靜脈曲張—嘔血 痔靜脈叢曲張—便血， 腹壁淺靜脈曲張—“海蛇頭 caput medusae”,食道下靜脈曲張,胃冠狀靜脈曲張,痔靜脈曲張,海蛇頭,

25、肝功能不全的癥狀和體征,全身癥狀： 消化道癥狀 一般情況差 肝病面容,肝功能不全的癥狀和體征,雌激素滅活不全男性乳腺發(fā)育，睪丸萎縮肝掌蜘蛛痣,肝功能不全的癥狀和體征,肝掌,男性乳房發(fā)育,蜘蛛痣(spider angioma),中央小動脈及許多向外放散的細小血管形成,肝功能不全的癥狀和體征,黃疸 主要為肝細胞性黃疸,肝功能不全的癥狀和體征,出血傾向：肝臟合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纖維蛋白

26、原下降脾功能亢進，血 小板破壞增多,肝功能不全的癥狀和體征,肝臟觸診 早期表面尚平滑 晚期可觸及結節(jié),質地堅硬 通常無壓痛,在肝細胞進行性壞死或炎癥時可有輕壓痛,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),1、上消化道出血：最常見的并發(fā)癥 主要表現為嘔血,部分為黑便 失血性休克表現,上消化道出血原因,(1)食管胃底曲張靜脈破裂。為最常見病因，其發(fā)病與門靜脈壓力呈正相關。一般發(fā)病急驟，出血量大，

27、病情危重，復發(fā)出血率高，病死率高。,胃底靜脈曲張破裂,上消化道出血原因,(2)門脈高壓性胃病。約占21%～59%，特點為肝功損害愈重，出血率愈高，發(fā)病表現與食管胃底靜脈曲張破裂出血相同，也可表現為慢性出血。(3)肝源性潰瘍。肝硬化門脈高壓者，潰瘍發(fā)生率較非肝硬化者和一般人群明顯升高。,上消化道出血原因,(4)異位靜脈曲張。指食管胃底以外的靜脈曲張，主要發(fā)生于胃以下消化道和十二指腸、空回腸、結腸與腸造口處，據資料統(tǒng)計,肝硬化者發(fā)生率1

28、%～3%，但肝外型門脈高壓者發(fā)生率約為20%～30%。(5)胃竇毛細血管擴張癥。比較少見，病變不同于門脈高壓性胃病，主要病變部位在胃竇部( 不在胃底部)，固有膜淺層毛細血管擴張，表現為上消化道急性出血或慢性出血。(6)肝性胃腸功能衰竭。是晚期門脈高壓者因內毒素血癥等因素導致多臟器功能衰竭的一部分。,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),2、肝性腦病: 最常見的并發(fā)癥3、感染:自發(fā)性腹膜炎或自發(fā)性細菌性腹膜炎（spontaneous

29、bacterial peritonitis, SBP） 是指由非腹腔內臟穿孔或損傷引起的腹膜炎,SBP的發(fā)病機制,SBP的發(fā)病機制：⑴重癥肝病削弱了機體防御功能：肝硬化、營養(yǎng)不良、脾功能亢進，干擾降低了免疫機制；⑵腸道細菌分布異常：肝硬化患者的小腸上部、空腸回腸均有大腸桿菌繁殖，加之腸蠕動減弱，腸黏膜屏障損傷等，細菌可通過腸壁進入腹腔；⑶菌血癥：肝硬化有其獨特的血液動力學改變,本病肝靜脈流出受阻，肝淋巴流量增加，肝血竇淤血

30、等變化， 門脈壓力增加，腸道、門靜脈內細菌與帶菌的淋巴液可自淤血的肝竇壁溢出，經肝門淋巴叢 漏入腹腔；或經門靜脈與肝靜脈吻合支、或經門-體循環(huán)短路直接進入體循環(huán),引起菌血癥及腹膜感染.(4)上消化道出血、腹瀉、激素等免疫抑制劑，不適當地 應用抗生素、腹腔穿刺消毒不嚴等均可誘發(fā)本病.,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),4、肝腎綜合征（（hepatorenal syndrome）功能性腎衰竭） 失代償肝硬化出現大量腹水時,由于

31、有效血容量不足,出現急性、進行性、少尿性腎功能衰竭。特征是：少尿或無尿氮質血癥低血鈉、低尿鈉,肝腎綜合征發(fā)病機理,肝腎綜合征的發(fā)病機理 一般認為主要是由于腎臟血液動力學的改變所致，可能與如下因素有關： 1)有效循環(huán)血容量的減少： 2)內毒素血癥：3)心房利鈉因子作用： 4)前列腺素作用： 5)腎小球加壓素的作用.,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),5、肝肺綜合征　概念：由嚴重肝病、肺血管擴張、低氧血　　

32、　　　癥組成的三聯征?！C理：血管活性物質增加，肺毛細血管　　　　擴張，通氣／血流比例失調?！“Y狀：呼吸困難,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),6、原發(fā)性肝癌 日本肝硬化合并肝癌發(fā)生率從32％增至55％ 全國肝癌病理協作組報道73.6％伴發(fā)大結節(jié)型肝硬化，而大結節(jié)肝硬化中肝癌發(fā)現率為73．4％，提示肝癌與大結節(jié)型肝硬化密切相關 肝硬化并發(fā)肝癌率迅速增加。 可能的原因是由于檢測HCC技術進展，肝硬化

33、病人生存期延長致使暴露于致癌物的機會增加等有關。，,,,,全身多系統(tǒng)并發(fā)癥(七大并發(fā)癥),7、電解質紊亂 表現: a .低鈉血癥 b. 低鉀低氯與代堿,輔助檢查,實驗室檢查常規(guī)(血、尿、便、腹水)肝功能(前白蛋白、白蛋白、膽紅素、凝血酶等）肝損害（ALT、AST，ADA、GGT）肝纖維化（P III P、IV、LN、HA）免疫學（Ig、CD、ANA)病毒學(病毒標記物）,輔助檢查,

34、影像學檢查內鏡（胃、腸鏡，腹腔鏡）肝臟活組織穿刺,診斷,主要根據有 病毒性肝炎，長期飲酒等有關病史；　有肝功能減退及門靜脈高壓癥的表現；　肝功能試驗常有陽性發(fā)現；　肝活組織檢查見假小葉形成 。,鑒別診斷,1、與表現肝大的疾病鑒別： 慢性肝炎 原發(fā)性肝癌 血吸蟲病，華支睪吸蟲病，肝包蟲病 累及肝的代謝疾病和血液病等,鑒別診斷,2、與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別： 結核性腹膜

35、炎 縮窄性心包炎 慢性腎小球腎炎 腹腔內腫瘤 巨大卵巢囊腫,鑒別診斷,3、與肝硬化并發(fā)癥的鑒別 上消化道出血： 消化性潰瘍，糜爛出血性胃炎，胃癌等鑒別肝性腦病 ： 低血糖，尿毒癥，糖尿病酮癥酸中毒等鑒別 肝腎綜合征 ： 慢性腎小球性腎炎，急性腎小管壞死等鑒別,治 療,一般治療 1、休息： 2、飲食： 高熱量，高蛋白和維生素豐富容易消化的食物為適宜。肝功能損害或有肝

36、性腦病先兆時，應限制或禁食蛋白質；有腹水時飲食應少鹽或無鹽。禁酒及避免進食粗糙堅硬食物，禁用損害肝臟的藥物。3、支持治療： 靜脈輸入高滲葡萄糖液補充熱量，輸液中可加維生素C，胰島素，kcl等；肝功能嚴重受損者，補充支鏈氨基酸，限制芳香族氨基酸的攝入，間斷白蛋白或鮮血輸注 。,治 療,藥物治療 目前尚無特效藥。 1、可用維生素和消化酶。 2、秋水仙堿有一定抗纖維化的作用，對肝臟儲備 功能較好的代償期患者有一定的療效

37、。 3、中醫(yī)治療一般常用活血化淤藥物為主辨證施治。,治 療,腹水的治療   限制水、鈉攝入    利尿劑的使用 放腹水加輸白蛋白 提高血漿膠體滲透壓     腹水濃縮回輸 治療難治性腹水。     腹腔-頸靜脈引流(Le Veen引流法),減少腹水形成或積聚,注意休

38、息：盡量平臥，以增加肝、腎血流灌注；若有下肢水腫，可抬高患肢減輕水腫。限制液體和鈉的攝入：每日鈉攝入量限制在500~800mg（氯化鈉1.2~2.0g）內，進液量約為1000ml；少食含鈉高的食物，如咸肉、醬菜、醬油、罐頭和含鈉味精等。測量腹圍和體重：每天測腹圍一次，每周測體重一次；標記腹圍測量部位。按醫(yī)囑使用利尿劑：同時記錄每日出入液量，并觀察有無低鉀、低鈉血癥。,治 療,門靜脈高壓的手術治療 降低門靜脈系壓力和消

39、除脾功能亢進。無黃疸或腹水，肝功能損害較輕和無并發(fā)癥者，手術效果較好。手術治療方法　分流　斷流　　　?。⑶谐?,治 療,并發(fā)癥治療 a.上消化道出血急救措施： 禁食，靜臥，加強監(jiān)護 迅速補充有效血容量以糾正出血性休克 采取有效止血措施 預防肝性腦病,治 療,b.有效止血措施　垂體后葉素（減少內臟血流，影響全身血　　　　　　　流） 　　　生長抑素（減少內臟血流）　　減少門靜脈血

40、流，降低門靜脈壓力,,治 療,c.食管胃底靜脈曲張破裂出血的內鏡下治療 目前硬化治療仍然是治療和預防食管靜脈曲張破裂出血的重要方法。 所用硬化劑 ①、5%魚肝油酸鈉 ②、1%乙氧硬化醇 ③、5%油酸氨基乙醇 ④、無水酒精 ⑤、組織粘合劑　氰基丙烯酸鹽Histoacryl（主用于胃底靜脈曲張）,治 療,d.預防再出血休息與活

41、動：合理休息與適當活動，避免過于勞累，如出現頭暈、心慌和出汗等不適，立即臥床休息。飲食：禁煙酒；避免進食粗糙、干硬、帶骨、渣或魚刺、油炸及辛辣食物；飲食不宜過熱，以免損傷食管粘膜而誘發(fā)上消化道出血。避免引起腹壓升高的因素：劇烈咳嗽、噴嚏、便秘、用力排便等。,治 療,并發(fā)癥治療b.自發(fā)性腹膜炎 積極加強支持治療: 抗菌藥物的使用 : 早期，足量和聯合應用抗菌藥物 針

42、對G-桿菌并兼顧G+球菌的藥物 根據治療反應和培養(yǎng)結果調整抗菌藥物 用藥時間不得少于2周,治 療,并發(fā)癥治療 c.肝性腦病 d. 肝肺綜合征,治 療,并發(fā)癥治療e.肝腎綜合征 目前無有效治療。在積極改善肝功能前提下，采取: 1, 迅速控制消化道大出血，感染等誘發(fā)因素；2, 嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂；3, 提高循環(huán)血容量，改善腎血流

43、，在擴容的基礎上應用利尿劑；4, 血管活性藥物如多巴胺，PGI2可改善腎血流量，增加腎小球濾過率；5 ,重在預防，避免強烈利尿，單純大量放腹水及服用損害肝功能的藥物。,治 療,肝移植手術 (20世紀50年代構想,80年代發(fā)展)原位全肝移植(標準術式)背馱式原位肝移植減體積肝部分移植分割式肝部分移植活體肝部分移植,預后,代償期肝硬化如能注意休息、營養(yǎng)等，在長時間可維持良好狀態(tài)。失代償期肝硬化，７０％在５年內死亡。,,