水稻水孔蛋白與鉀通道協(xié)同調控及參與種子萌發(fā).pdf

1、水稻水孔蛋白與鉀通道協(xié)同調控及參與種子萌發(fā)在植物響應干旱脅迫或其它脅迫的反應中，水孔蛋白和鉀通道蛋白可能對維持胞內適當?shù)臐B透壓至關重要。然而在植物中關于二者功能上的相互聯(lián)系仍然需要研究。在我們的研究工作中我們就水稻(Oryza sativa)水孔蛋白和鉀通道蛋白的協(xié)同調控關系進行了探討。在響應于K+缺乏及水分虧缺的反應中，質膜水孔蛋白(PIP)和鉀通道蛋白在轉錄水平上表現(xiàn)相似的調控模式，即K+缺乏誘導了PIPs及幾個編碼鉀通道蛋白的基因

2、的表達，而PEG介導的水分短缺下調了上述二者的表達。在K+缺乏時，與PIP的表達上調一致，水稻根系水導度(Lp)也被升高。而且缺鉀處理影響了K+的吸收，但是沒有影響植物中K+的含量。鉀通道蛋白的抑制劑CsCl處理降低了水稻幼苗K+的含量，同時像水孔蛋白的抑制劑HgCl2的作用一樣能夠降低水導度。綜合以上結果，PIPs和鉀通道蛋白在水稻的滲透調節(jié)過程中存在功能性的協(xié)同調控。
　　 以前的研究工作表明幾個水孔蛋白可能參與了種子的萌發(fā)

3、過程，但我們仍然需要進一步探討更多的水孔蛋白在這個過程中的作用，尤其是研究整個水孔蛋白家族在此過程中可能起到的作用。在此項研究工作中我們分析了PIPs在種子萌發(fā)進行中以及萌發(fā)后的表達模式，其結果顯示在水稻胚部位它們的表達受發(fā)育所調控。PIPs的表達模式表明這些水孔蛋白在種子萌發(fā)和幼苗生長發(fā)育過程中可能發(fā)揮不同的作用。OsPIP1；1和OsPIP1；3基因的部分沉默降低了種子的萌發(fā)能力，而OsPIP1；3基因的超表達則促進種子在干旱脅迫環(huán)

4、境下的萌發(fā)。而且在種子萌發(fā)過程中OsPIP1；3主要在種子的胚部位表達。我們的結果還顯示一氧化氮(NO)的釋放劑SNP和GSNO能夠促進種子的萌發(fā)，而NO的清除劑PTIO抑制了種子的萌發(fā)，并且PTIO能夠消除NO釋放劑對種子萌發(fā)的促進作用。外源NO的使用促進了在萌發(fā)進行中的種子內OsPIP1；1、OsPIP1；2、OsPIP1；3以及OsPIP2；8的表達。上述結果表明水孔蛋白在種子萌發(fā)過程中發(fā)揮著重要的作用，而且部分水孔蛋白可能是通過