簡介：華中科技大學碩士學位論文HBX基因影響HEPG2細胞生物學特性及DNA修復酶HMTH1、HMYHΑ與HOGG1表達的實驗研究姓名郭曉榕申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學（消化疾病）指導教師程斌田德安20090501華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文25769428P005。結(jié)論結(jié)論（1）HBX基因可能具有加速HEPG2細胞周期進程、促進細胞增殖以及抑制細胞凋亡的作用并可參與下調(diào)細胞周期蛋白P21MRNA表達的過程。（2）HBX可能通過誘導氧化應激增加HEPG2細胞內(nèi)DNA氧化損傷產(chǎn)物8OHDG的含量，從而上調(diào)DNA修復酶HMTH1MRNA的表達；同時HBX可抑制HMYHΑMRNA的表達，影響細胞核酸切除修復功能而參與肝細胞癌的發(fā)生和發(fā)展。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞HBX基因；基因；P21；HPLCECD；RT實時實時PCR；HOGG1；HMYH?。籋MTH1

簡介：目的本研究觀察血管緊張素ⅡANGIOTENSINⅡ，ANGⅡ?qū)υ錾择：鄢衫w維細胞PI3KAKT信號通路的影響，旨在探討其影響增生性瘢痕成纖維細胞生物學行為的信號機制。方法體外培養(yǎng)人增生性瘢痕成纖維細胞，免疫熒光組織化學染色檢測細胞AT1和AT2受體的表達。以PI3K活性測定法和WESTERNBLOTTING法檢測細胞PI3K的活性和AKT的磷酸化，觀察在藥理學阻斷AT1或AT2受體情況下ANGⅡ?qū)毎鸓I3KAKT信號通路的影響。結(jié)果免疫熒光組織化學染色結(jié)果顯示培養(yǎng)的增生性瘢痕成纖維細胞同表達AT1和AT2受體。ANGⅡ可增加增生性瘢痕成纖維細胞AKT的磷酸化和PI3K的活性。在一定劑量范圍內(nèi)109107MOLL，ANGⅡ濃度增加，細胞AKT磷酸化程度和PI3K活性增加。與對照組比較107MOLLANGⅡ顯著增加細胞AKT的磷酸化和PI3K的活性，且差異有統(tǒng)計學意義P＜005。10ΜMOLLAT2受體拮抗劑PD1233191可顯著增強ANGⅡ誘導的細胞AKT磷酸化和PI3K活性增加P＜005；10ΜMOLL的AT1受體拮抗劑VALSARTAN可顯著抑制ANGⅡ誘導的細胞AKT磷酸化和PI3K活性增加；VALSARTAN或PD1233191單獨刺激細胞并未顯著影響細胞AKT磷酸化和PI3K活性P＞005。應用抗AKT抗體顯示各組AKT含量一致。結(jié)論ANGⅡ通過其受體AT1和AT2可調(diào)控增生性瘢痕成纖維細胞AKT磷酸化和PI3K的活性，ANGⅡ?qū)υ錾择：鄢衫w維細胞PI3KAKT信號通路的影響可能是ANGⅡ調(diào)控增生性瘢痕成纖維細胞生物學行為可能的信號機制之一。

簡介：點擊查看更多沙眼衣原體Tarp蛋白B細胞表位預測及其生物學特性的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：復旦大學博士學位論文高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞表面分子特異性結(jié)合肽的篩選及其生物學功能姓名莢衛(wèi)東申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師湯釗猷20060401博士論文中文摘要能肝癌細胞表面特異性結(jié)合肽。為使篩選到的特異性結(jié)合肽具有代表性，我們采取差減篩選策略，先將噬菌體肽庫與MHCC97L共育，這樣得到的新噬菌體肽庫就消除了與MHCC97L細胞表面結(jié)合的非特異性噬菌體，然后再篩選與HCCLM3細胞表面結(jié)合的噬菌體。由于MHCC97L和HCCLM3具有相似的遺傳背景，從而消除了不同樣本由于遺傳背景不同而固有的性狀差異，將混雜因素減少到最低。研究顯示經(jīng)過3輪連續(xù)差減篩選，回收率從39010弓增加到11510～，陽性噬菌體克隆得到有效的富集；隨機挑選48個噬菌體克隆進行DNA序列分析，獲得11種肽序列，其中展示ALATRPTYRPROLEUPROPROAWYPLPP肽的噬菌體被高度富集，占第3輪噬菌體克隆的77％37／48。噬菌體體外結(jié)合實驗顯示所獲得的11種噬菌體克隆與HCCLM3細胞表面的結(jié)合效率明顯高于對照空白噬菌體33～278倍；平均為47倍，其中AWYPLPP噬菌體與HCCLM3的結(jié)合效率是對照空白噬菌體的278倍。將AWYPLPP序列與蛋白質(zhì)序列數(shù)據(jù)庫BLAST進行同源序列搜索，結(jié)果顯示所得到的蛋白質(zhì)主要為細胞外或細胞表面蛋白、腫瘤特異性抗原及前體、底物蛋白等，如可能與腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移以及腫瘤血管生成相關(guān)的細胞外基質(zhì)蛋白一1ECML，同源性為71％。上述結(jié)果表明，采用BRASL噬菌體隨機肽庫技術(shù)和差減篩選策略，獲得了11種與高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞表面分子的結(jié)合肽，其中為首的結(jié)合肽為AWYPIPP。2高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞表面分子特異性結(jié)合肷的鑒定本部分的研究目的采用噬菌體體外結(jié)合實驗、流式細胞儀、抗噬菌體免疫細胞化學染色、免疫熒光染色和激光掃描共聚焦顯微鏡技術(shù)以及噬菌體結(jié)合抑制實驗，利用具有不同轉(zhuǎn)移潛能的人肝癌細胞株，對高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞表面結(jié)合肽AWYPLPP肽的特異性進行鑒定。本課題的初衷是篩選高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞特異性結(jié)合肽，盡管AWYPLPP噬菌體對高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞株HCCLM3展示了良好的選擇性，但不能確保AWYPLPP噬菌體可以與高轉(zhuǎn)移潛能人肝癌細胞結(jié)合。我們選擇了7種不同轉(zhuǎn)移潛能的人肝癌細胞株，包括高轉(zhuǎn)移潛能的人肝癌細胞株MHCC97、MHCC97H、HCCLM3、HCCLM6，低轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞株MHCC97L、PLC／PRE／5和無轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞株HEP3B，正常人肝細胞株CCLL3即CHANG1IVET，對AWYPLPP肽的特異性進行鑒定。噬菌體體外結(jié)合實驗和流式細胞儀研究顯示，與低轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞株MHCC97L、PLC／PRE／5和無轉(zhuǎn)移潛能肝癌細胞株HEP3B以及正常人肝細胞

簡介：目的平板及微球培養(yǎng)純化的前軟骨干細胞（PSCS），對其進行動態(tài)壓應力刺激及添加甲狀腺激素相關(guān)肽（PTHRP）干預，進一步揭示前軟骨干細胞的增殖、分化規(guī)律及其調(diào)控機制，為選擇有效干預措施治療骺板發(fā)育異常、修復及重建骺板等提供理論及實驗依據(jù)。方法取材新生SD大鼠股骨干骺端軟骨，免疫磁珠分選純化，分別進行二維及三維分組培養(yǎng)，隨機分組后適宜壓應力90MMG及添加不同濃度PTHRP干預下連續(xù)培養(yǎng)，并設(shè)對照組（不干預），細胞計數(shù)及CCK8法檢測細胞增殖情況，免疫組化法測定三維培養(yǎng)軟骨細胞成軟骨特異性細胞外基質(zhì)II型膠原（COLLAGENII），RTPCR法測定COLLAGENII、聚集蛋白聚糖（AGGRECAN）、PTHRP、X型膠原、TGFΒ1等。根據(jù)實驗結(jié)果評價應力及PTHRP對前軟骨干細胞生物學性狀的影響。結(jié)果1免疫磁珠分選培養(yǎng)出生長狀態(tài)良好的前軟骨干細胞，免疫組化、免疫熒光鑒定顯示細胞穩(wěn)定表達相對特異性標志物FGFR3與PCNA；適宜參數(shù)壓應力刺激與PTHRP干預組細胞培養(yǎng)至5代以上仍狀態(tài)較好，而對照組細胞致5代已老化；2細胞計數(shù)及CCK8法檢測細胞增殖能力有效干預組較對照組增大（P＜005）其中應力刺激與PTHRP干預有協(xié)同效應。3RTPCR檢測結(jié)果顯示有效刺激實驗組COLLAGENII、AGGRECAN、SOX9表達較空白對照組升高，X型膠原降低，（P＜005）90MMG壓力刺激組PTHRP、TGFΒ1、IGF1表達水平增強。（P＜005）結(jié)論壓應力刺激與體外PTHRP干預均能影響PSCS的增值和分化。其中90MMG壓應力間斷刺激組細胞增殖作用明顯，終末分化時間延長，可能與壓應力導致細胞內(nèi)PTHRP表達增高有關(guān)；小劑量（01NMOLL）PTHRP干預對細胞增殖有促進作用且延遲其終末分化，SOX9可能為其靶點；壓應力刺激及PTHRP干預對PSCS的增殖和細胞外基質(zhì)的分泌影響有協(xié)同作用。

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文TGFΒ1的SMAD4非依賴性通路對胰腺癌細胞生物學行為的影響及其相關(guān)基因的初步研究姓名陳穎申請學位級別博士專業(yè)病理與病理生理學指導教師朱明華20070401

簡介：分類號R73725密級科學學位口專業(yè)學位團學校代碼10062學號2011602471學科門類醫(yī)學又坪眚斜鼻等TLA附L瓣麓蠢OLCALUNLVE鶴11FY碩士學位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目GPC5異常表達對前列腺癌細胞生物學行為的影響TITLETHEEFFECTOFABNORMALEXPRESSIONOFGPC5ONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFPROSTATECANCERCELLS一級學科臨床醫(yī)學二級學科外科學泌尿外論文作者陳超指導教師張志宏導師組成員徐勇、張昌文、劉冉錄、楊闊、杜娥天津醫(yī)科大學研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要目的研究GPC5異常表達對前列腺癌細胞生物學行為的影響，并對其相關(guān)分子機制進行初步探討。方法1構(gòu)建GPC5高／低表達質(zhì)粒，轉(zhuǎn)染前列腺癌細胞PC3及LNCAP，通過與對照組比較，觀察分析GPC5異常表達對前列腺癌細胞增殖和侵襲的影響。2通過提高前列腺癌細胞PC3中CMYC的表達，觀察CMYC過表達對前列腺癌細胞PC3中GPC5表達的影響。3利用免疫共沉淀技術(shù)及質(zhì)樸分析，尋找前列腺癌細胞中與GPC5相互作用的生長因子／受體配體。結(jié)果1上調(diào)GPC5表達可顯著抑制前列腺癌細胞PC3的增殖和侵襲能力；下調(diào)GPC5使前列腺癌細胞LNCAP增殖及侵襲能力顯著增強。2在前列腺癌細胞PC3中，CMYC的上調(diào)伴隨著GPC5的下調(diào)，3免疫共沉淀及蛋白質(zhì)樸分析顯示在前列腺癌細胞PC3中，肝癌衍生生長因子HDGF與GPC5相結(jié)合而發(fā)揮作用。結(jié)論1GPC5異常表達可影響前列腺癌細胞PC3及LNCAP的細胞生物學行為，證實GPC5在前列腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，可能成為治療前列腺癌的一個潛在的靶點。2CMYC可調(diào)節(jié)前列腺癌中GPC5的表達量，進而影響前列腺癌的發(fā)生發(fā)展。3前列腺癌細胞膜表面的GPC5可能作為外源性HDGF在細胞膜表面的共受體并介導其進入細胞內(nèi)發(fā)揮作用。關(guān)鍵詞前列腺癌GPC5生物學行為CMYC信號通路HDGF

簡介：以骨組織衰老為特征的一系列代謝性骨病正成為威脅中老年人健康生活的重要因素破骨細胞骨吸收功能和成骨細胞骨形成功能失衡是其發(fā)生的主要機制研究和闡明破骨細胞的增齡改變規(guī)律和衰老特點有利于對其病理機制的認識、防治方案的制定該文以不同月齡大鼠為研究對象分別以股骨和腰椎為皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨代表采用TRAP染色技術(shù)、吸收陷窩定量分析技術(shù)和RTPCR等手段觀察比較大鼠幼年、青年、中年和老年等不同生理階段破骨細胞的數(shù)量、骨吸收功能變化和破骨細胞功能酶表達等狀態(tài)并從破骨細胞發(fā)生的血源前體干細胞和微環(huán)境骨髓細胞的增齡變化等不同角度探索其形成的可能機制

簡介：由于骨髓間充質(zhì)干細胞MESENCHYMALSTROMALCELLS，MSCS具有多向分化潛能，而且易于獲得，所以近年來隨著基因工程興起，不少學者把骨髓間充質(zhì)干細胞作為基因治療靶細胞，治療某些難治疾病，比如骨缺損、椎間盤退行性疾病、心力衰竭等等，而這些疾病的患病人群多為老年患者，可能跟衰老機體中的骨髓間充質(zhì)干細胞的生長和分化發(fā)生一定改變有關(guān)，因此，探討間充質(zhì)干細胞的生物學特性，以及其功能隨著年齡增長是否發(fā)生改變尤為重要。本次實驗通過對不同年齡層SD大鼠的骨髓間充質(zhì)干細胞的生物學特性進行比較分析，探討年齡對間充質(zhì)干細胞的影響。目的研究不同年齡SD大鼠的骨髓間充質(zhì)干細胞的生物學特性，并探討不同年齡SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞生物學特性的影響。方法分別取幼年（21天）、中年（3個月）、老年（14個月）的SD大鼠，取四肢骨髓，采用沖骨髓細胞貼壁培養(yǎng)法，用含10％體積分數(shù)胎牛血清FCS的低糖DMEMLDMEM培養(yǎng)基，貼壁、傳代、培養(yǎng)、純化出MSC，使其在體外擴增生長，在倒置顯微鏡下觀察生長特性，瑞氏染色觀察細胞形態(tài)。流式細胞術(shù)檢測細胞表面抗原。分別取每個年齡階段細胞的第3代、第6代、第9代、第12代和第15代做MTT，繪制生長曲線，比較細胞的增殖能力。取每個年齡層的第3代的MSCS做成骨誘導分化和成脂肪誘導分化，觀察年齡差異對其成成骨細胞的能力和成脂肪細胞的能力的影響。通過茜素紅半定量法比較鈣鹽沉積情況。通過油紅O定量法比較3個年齡層SD鼠MSCS的成脂能力。通過檢測ALP的值，來比較年齡對MSCS成骨能力的影響。結(jié)果1經(jīng)流式細胞術(shù)鑒定出細胞表面抗原9527±052CD29，CD44為陽性，406±029CD34，CD45為陰性，證明通過沖骨髓細胞貼壁培養(yǎng)法培養(yǎng)出的細胞為骨髓間充質(zhì)干細胞。2倒置顯微鏡下觀察細胞形態(tài)，幼年組，中年組，老年組的SD大鼠的MSC的原代都是呈集落樣生長，并且其中有許多雜細胞，經(jīng)過一次胰酶消化傳代后，細胞均呈梭形，不再有集落產(chǎn)生，第3，4代，細胞形態(tài)趨于穩(wěn)定，雜細胞逐漸減少，各組間沒有差異。3MTT結(jié)果顯示，第3、6代的3個年齡組比較，增殖能力無顯著差異，但在第9代、第12代和第15代，幼年組的增殖能力顯著高于中年和老年組。4成脂肪細胞誘導和成骨細胞誘導的結(jié)果顯示，幼年SD大鼠的間充質(zhì)干細胞誘導出的鈣結(jié)節(jié)明顯，且數(shù)目顯著多于中年組和老年組，而中年組多于老年組。誘導出的成脂肪細胞，脂泡在數(shù)量上幼年組顯著多于中年組和老年組，并且更加飽滿圓潤。5ALP檢測結(jié)果得出幼年組MSCS的成骨能力優(yōu)于中年組，中年組要優(yōu)于老年組。結(jié)論幼年鼠，中年鼠和老年鼠的MSC的生物學特性都具有較強的增殖能力，及成骨、成脂誘導分化能力，但是幼年組的MSC的增殖能力、成脂和成骨誘導分化能力要明顯優(yōu)于中年組和老年組。

簡介：ATHESISDISSERTATIONSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFDOCTORCONSTRUCTIONOFLENTIVIRALVECTORTARGETINGRHOCANDITSIMPACTSONBIOLOGICALBEHAVIORANDDRUGRESISTANCETODTICOFMELANOMACELLSBYQIYINGWANGSUPERVISORLINBOLIUDEPARTMENTOFPLASTICSURGERYTHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2011原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者{盛哆日期CⅫJ年‘月F日學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者{堪毫日期幽『『年F月F日

簡介：STUDYONTHEINFLUENCEOFJUNCTIONCOLONCARCINOMACELLLINESW480ANDTHERELATEDMECHANISMOFBIOLOGICALJIANPIHUAYURECIPEONHYPOXIAINDUCEDHUMANADISSERTATIONSUBMIAEDFORTHEMASTERSDEGREE．CANDIDATEMAYUTINGADVISERPROF．WANGRUIPINGNANJINGUNIVERSITYOFCHINESEMEDICINE，NANJING，CHINA原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中己經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者需親筆簽名參寺疋廬∥年。／月滬學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京中醫(yī)藥大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。本學位論文屬于不保密口。請在以上方框內(nèi)打“√”學位論文作者需親筆簽名璇廬“／年，6月口R日導師需親筆簽名伽≈≯年口6月P臚

簡介：點擊查看更多人羊水來源c-kit+間充質(zhì)干細胞生物學特征及心肌誘導分化的體外研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：金屬鈹BERYLLIUM是最輕的穩(wěn)定金屬，具有眾多優(yōu)異的物理化學性質(zhì)，在航空、核能、國防和電子等高科技領(lǐng)域得到應用廣泛。然而鈹也是自然界毒性最強的金屬元素之一，即使是吸入微量的含鈹?shù)姆蹓m也可能會誘發(fā)慢性鈹疾病CHRONICBERYLLIUMDISEASE，CBD。CBD是由細胞介導的遲發(fā)型變態(tài)性疾病，是一種鈹特異的CD4T細胞在疾病部位累積而維持的以肺部肉芽腫表現(xiàn)為主的全身性疾病，其結(jié)果可能是致命的。盡管鈹?shù)纳锘瘜W及CBD的研究已取得一定進展，但仍有很多關(guān)鍵性問題有待解答。例如肺泡巨噬細胞攝入鈹?shù)闹饕緩绞鞘裁?，鈹離子和哪些蛋白組成鈹抗原，鈹化合物是如何干擾免疫系統(tǒng)正常生理功能等?；谌怂鑶魏思毎闠HP1在佛波酯PHBOLMYRISTATEACETATE，PMA等化學物質(zhì)的刺激下可分化為巨噬細胞，其許多細胞化學和免疫學特征，如溶菌酶的產(chǎn)生、吞噬活性、對T細胞的免疫反應等，都和人源的肺泡巨噬細胞非常相近，我們選擇THP1分化巨噬細胞來模擬肺泡巨噬細胞，研究鈹?shù)募毎麛z入途徑及其生物學效應。首先，我們運用電感耦合等離子體質(zhì)譜ICPMS建立了檢測細胞鈹含量的分析方法，考察了不同鈹化合物刺激培養(yǎng)時鈹?shù)募毎麛z入情況。同時應用流式細胞術(shù)、熒光顯微鏡、免疫印跡等實驗技術(shù)，研究巨噬細胞攝入鈹之后是否引起細胞凋亡以及腫瘤壞死因子TNFΑ表達的上調(diào)。全文包含以下幾個部分第一章介紹鈹?shù)奈锢砘瘜W性質(zhì)、用途以及CBD免疫病理機制假說，闡述CBD病理機制研究的重要性，并對相關(guān)研究進展進行較為詳細的綜述，提出建立體外模型研究細胞的鈹攝入機制及其相關(guān)生物學影響的實驗構(gòu)想。第二章優(yōu)化人髓單核細胞株THP1分化為巨噬細胞的條件，考察PMA濃度、刺激時間對于細胞分化的影響。從分化后巨噬細胞的形態(tài)、巨噬細胞表面CD14表達量的變化流式細胞術(shù)分析以及巨噬細胞吞噬熒光微球的能力等幾個方面確認THP1的良好分化。實驗結(jié)果表明，THP1細胞在100NGMLPMA的誘導下48小時可分化成性能良好的巨噬細胞。第三章建立快速、靈敏的ICPMS檢測細胞鈹含量的分析方法，考察THP1分化巨噬細胞與不同濃度的BEO、BESO4孵育培養(yǎng)，細胞內(nèi)鈹?shù)臄z入量隨時間的變化情況，并通過所得數(shù)據(jù)分析鈹化合物的主要攝入途徑。實驗結(jié)果表明，100ΜM的BEO和BESO4刺激培養(yǎng)48小時之后，細胞的鈹含量分別為782±76NMOL106CELLS72±05NMOL106，BEO的攝入量要遠遠大于BESO4，這說明巨噬細胞對鈹?shù)臄z入以吞噬作用為主。此外，我們也考察了轉(zhuǎn)鐵蛋白TRANSFERRIN及細胞表面轉(zhuǎn)鐵蛋白受體的傳輸途徑對鈹離子的攝入影響。實驗結(jié)果顯示，TRANSFERRIN在鈹離子的攝入過程中也起到了一定的重要作用。我們推測，TRANSFERRIN等一些和鈹有較強親和力生物大分子以及這些生物分子在細胞表面的受體組成的傳輸途徑均有可能協(xié)助可溶性鈹化合物進入細胞。第四章考察BEO、BESO4的刺激培養(yǎng)，THP1分化巨噬細胞攝入鈹之后的凋亡效應和細胞因子TNFΑ分泌情況的變化。DAPI染色以及WESTERNBLOTTING的檢測結(jié)果表明無論是BESO4還是BEO，THP1分化巨噬細胞均沒有因為攝入大量鈹化合物而產(chǎn)生異常的凋亡情況，這也部分解釋了CBD為何是慢性的。同時，我們也檢測了腫瘤壞死因子TNFΑ的分泌情況。加入鈹化合物48小時后，TNFΑ分泌并沒有出現(xiàn)明顯上調(diào)。這些實驗結(jié)果表明，巨噬細胞本身對于呼吸道攝入的鈹是比較耐受的，肺泡巨噬細胞并不會因此產(chǎn)生嚴重的急性生物學效應。本論文以THP1分化的巨噬細胞為模型探討了鈹化合物的主要細胞攝入途徑及其生物學影響，這些實驗結(jié)果將有助于對CBD致病機理的進一步認識。

簡介：四川大學博士學位論文甲狀旁腺激素134與低滲透壓聯(lián)合調(diào)控成骨樣細胞MG63生物學效應的研究姓名張衛(wèi)群申請學位級別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師巢永烈20070501聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別中以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得四川大學或其他教育機構(gòu)的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本學位論文是本人在四川大學讀書期間在導師指導下取得的，論文成果歸四川大學所有，特此聲明。申請人張衛(wèi)野指導撕埋勰學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解L四LL大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)四川大學可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。學位論文作者簽名孩衛(wèi)群導師簽名鬃酞必簽字日期C；U一年歲月F5日學位論文作者畢業(yè)后去向工作單位聯(lián)系方式ZWQL20120126TOM通訊地址簽字日期007年月F廠日郵政編碼

簡介：目的增生性瘢痕的形成是一系列理化因素及多種細胞、細胞因子、細胞外基質(zhì)等共同參與并相互調(diào)節(jié)的結(jié)果生物學機制錯綜復雜細胞外基質(zhì)的張力或力學順應性是調(diào)控成纖維細胞生物學行為的重要因素因而可能在創(chuàng)傷修復中發(fā)揮重要作用皮膚移植尤其是全厚皮或真皮替代物的移植可在一定程度上抑制創(chuàng)面收縮減輕癱痕的增生但其機制何在是否通過皮膚移植物中細胞外基質(zhì)對創(chuàng)面力學順應性的影響機制改變了成纖維細胞生物學行為從而在一定程度上抑制創(chuàng)面收縮減輕瘢痕的增生呢這是一個瘢痕形成機制研究中不可忽視的問題也是該課題的研究切入點方法利用大鼠背部皮膚組織缺損的創(chuàng)傷模型通過對開放創(chuàng)面、自體薄皮移植創(chuàng)面、復合移植ADM自體薄皮移植以及全厚皮移植創(chuàng)面組織的生物力學測定并應用光鏡和透射電鏡技術(shù)、免疫組織化學和圖像分析技術(shù)研究影響創(chuàng)面皮膚組織力學順應性變化的因素以及創(chuàng)面皮膚組織力學順應性的變化對FB生物學性質(zhì)的影響利用體外三維模型通過細胞形態(tài)學觀察及免疫熒光技術(shù)研究細胞外基質(zhì)的力學狀態(tài)對成纖維細胞形態(tài)及應力纖維表達的影響結(jié)論移植皮片可不同程度減少創(chuàng)面肉芽組織增生促進組織重塑改善創(chuàng)面皮膚組織的力學順應性從而調(diào)節(jié)著成纖維細胞的功能狀態(tài)無細胞真皮基質(zhì)作為一種天然的真皮生物模學順應性而且加快了順應性的改善使成纖維細胞的功能狀態(tài)向著有利于減少疤痕增生的方向發(fā)展這可能是真皮模板影響創(chuàng)面愈合中疤痕形成、改善愈合質(zhì)量的機制之一