簡(jiǎn)介：腦血栓形成,天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診部孟智宏,一、概述,腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動(dòng)脈的主干或其皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及各類動(dòng)脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,二、病因及發(fā)病機(jī)制,1．動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化是本病基本病因，常伴高血壓病，與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。動(dòng)脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，常見于頸內(nèi)動(dòng)脈和錐－基底動(dòng)脈系統(tǒng)任何部位，動(dòng)脈分叉處多見，如頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處，大腦前、中動(dòng)脈起始段，椎動(dòng)脈在鎖骨下動(dòng)脈的起始部，椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段，基底動(dòng)脈起始段及分叉處。,病因及發(fā)病機(jī)制,2動(dòng)脈炎較少見,如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病動(dòng)脈炎也可引起本病。3．血液病如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細(xì)胞貧血等血液病引起者少見。,病因及發(fā)病機(jī)制,4．腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)（頸動(dòng)脈、顱內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈）外夾層動(dòng)脈瘤等罕見。5．原因不明臨床上可見某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)，但很難找到確切病因。目前認(rèn)為，這些腦梗死的病因可能包括，腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。,二、病理及病理生理,1．病理腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)約占4／5，椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)約占1／5。腦缺血一般形成白色梗死，梗塞區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細(xì)血管周圍點(diǎn)狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性壞死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡兩種方式。,,腦缺血性病變的病理分期,①超早期（1～6小時(shí)）病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化；②急性期（6～24小時(shí)）缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變；,腦缺血性病變的病理分期,③壞死期（24～48小時(shí)）大量神經(jīng)細(xì)胞消失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，腦組織明顯水腫；④軟化期（3天～3周）病變區(qū)液化變軟；,腦缺血性病變的病理分期,⑤恢復(fù)期（3～4周后）液化壞死腦組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。,2病理生理,腦組織對(duì)缺血缺氧非常敏感，阻斷血流30秒鐘腦代謝即發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動(dòng)停止，腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致缺血超過5分鐘可發(fā)生腦梗死。,病理生理,缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時(shí)缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。,急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)枝循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。,腦梗死區(qū)血流再通后氧與葡萄糖供應(yīng)及腦代謝恢復(fù)，腦組織損傷理應(yīng)得到恢復(fù)。然而，實(shí)際上并非如此，這是因?yàn)榇嬖谟行r(shí)間即再灌注時(shí)間窗。如果腦血流再通超過此時(shí)間窗時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。,研究證實(shí)，腦缺血超早期治療時(shí)間窗為6小時(shí)之內(nèi)。缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。,三、臨床表現(xiàn),1．一般特點(diǎn)常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等前驅(qū)癥狀，多在發(fā)病后10余小時(shí)或12天內(nèi)達(dá)到高峰。,2．臨床綜合征,1頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞綜合征嚴(yán)重程度差異很大，取決于側(cè)支循環(huán)狀況。頸內(nèi)動(dòng)脈卒中可無癥狀，癥狀性閉塞出現(xiàn)單眼一過性黑蒙，偶見永久性失明或HORNER征，對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；優(yōu)勢(shì)半球受累可有失語癥，非優(yōu)勢(shì)半球受累可有體象障礙。頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或血管雜音，也可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。,臨床綜合征,2大腦中動(dòng)脈閉塞綜合征病灶對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲；可有不同程度的意識(shí)障礙；主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語癥，非主側(cè)半球受累可見體象障礙。,臨床綜合征,3大腦前動(dòng)脈閉塞綜合征對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及下肢癱可伴感覺障礙；尿潴留或尿急精神障礙如淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快、始動(dòng)障礙和緘默，常有強(qiáng)握與吸允反射；主側(cè)半球病變可出現(xiàn)失語和上肢失用。,臨床綜合征,4大腦后動(dòng)脈閉塞綜合征對(duì)側(cè)偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，主側(cè)半球病變可有失讀癥，命名性失語。,臨床綜合征,5椎一基底動(dòng)脈閉塞綜合征A主干閉塞眩暈，嘔吐，共濟(jì)失調(diào)，瞳孔縮小，四肢癱瘓，肺水腫，消化道出血，昏迷，高熱。B基底動(dòng)脈尖綜合征眼球運(yùn)動(dòng)及瞳孔異常，意識(shí)障礙，對(duì)側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，嚴(yán)重記憶障礙。,臨床綜合征,6小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈閉塞綜合征眩暈，嘔吐，眼球震顫，交叉性感覺障礙，同側(cè)HORNER征眼裂減小、瞳孔縮小、患側(cè)面部無汗，吞咽困難和聲音嘶啞，同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。7小腦梗死眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低。,四、輔助檢查,多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)CT不顯示密度變化，2448小時(shí)后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應(yīng)。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。如果應(yīng)用核磁共振MRL可以比CT更早的發(fā)現(xiàn)病灶，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)即顯示缺血病變，尤其對(duì)腦干和小腦的病變，MRI有更好的分辨率。,五、診斷,突然發(fā)病，結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，應(yīng)當(dāng)考慮急性腦梗死的可能。再經(jīng)腦CT／MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、炎癥性疾病等，診斷即可確定。,六、鑒別診斷,1．腦出血腦梗死有時(shí)頗似小量腦出血的臨床表現(xiàn)，但活動(dòng)中起病、病情進(jìn)展快、高血壓史常提示腦出血，CT檢查可以確診見表1。,表1腦梗死與腦出血的鑒別要點(diǎn),腦梗死,腦出血,鑒別診斷,2．腦栓塞起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風(fēng)心病，冠心病，心肌梗死，亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。,鑒別診斷,3．顱內(nèi)占位病變某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時(shí)顱內(nèi)高壓征象并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。,七、治療,1．超早期溶栓治療應(yīng)在起病6小時(shí)內(nèi)的治療時(shí)間窗內(nèi)進(jìn)行才有可能挽救缺血半暗帶。1臨床常用的溶栓藥物①尿激酶UK50～100萬IU加入09％生理鹽水100ML，在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注；,②重組組織型纖溶酶原激活劑RTPA一次用量09MG/KG，最大劑量＜90MG；10％的劑量先予靜脈推注，其余劑量在60分鐘持續(xù)靜脈滴注。使用RTPA最初24小時(shí)內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥物，24小時(shí)后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。,卒中病人接受溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進(jìn)行。用藥過程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐和血壓急劇升高時(shí)，應(yīng)立即停止溶栓治療并進(jìn)行CT檢查。,2適應(yīng)證①急性缺血性卒中，無昏迷；②發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長(zhǎng)至6小時(shí)；③年齡≥18歲；④CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；⑤患者本人或家屬同意。,,3絕對(duì)禁忌證①TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；②病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血；③兩次降壓治療后BP仍＞185／110MMHG；④CT檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動(dòng)靜脈畸形；,,禁忌癥⑤患者14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)作過動(dòng)脈穿刺，有活動(dòng)性內(nèi)出血等；⑥正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時(shí)曾用肝素抗凝治療；⑦病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT＞15S，APTT＞40S，INR＞14，血小板計(jì)數(shù)＜100109／L。,（4）并發(fā)癥①腦梗死病灶繼發(fā)出血；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫；③再閉塞率高達(dá)10％－20％，機(jī)制不清。,2．抗凝治療目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成選用藥物肝素靜脈滴注低分子肝素皮下注射華法林口服,3．腦保護(hù)治療迄今，經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床證實(shí)具有保護(hù)神經(jīng)元作用的藥物不多。可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑和亞低溫治療。藥物有維生素C、維生素E、胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉、納絡(luò)酮、腦復(fù)康等。,4．降纖治療通過降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴曲酶首劑10BU，以后隔日5BU，靜脈注射，共3－4次，安全性較好。,5．抗血小板聚集治療發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)對(duì)無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100300MG／D，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進(jìn)行溶栓及抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用，以免增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。,6．外科治療如頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對(duì)急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。,7．一般治療①維持呼吸道通暢及控制感染②進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)3D以預(yù)防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后2448小時(shí)BP200／120MMHG者宜給予降壓治療；血糖水平宜控制在69MMOL／L；注意維持水電解質(zhì)的平衡。,一般治療③腦水腫高峰期為發(fā)病后48H一5D，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，給予20％甘露醇250ML，68H次，靜脈滴注。,8．有條件的醫(yī)院可組建卒中單元，將腦卒中的急救、治療、護(hù)理和康復(fù)等結(jié)合有機(jī)地融為一體。9．康復(fù)治療其原則是在一般和特殊療法的基礎(chǔ)上，對(duì)病人進(jìn)行體能和技能訓(xùn)練，以降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，應(yīng)盡早進(jìn)行。10．預(yù)防性治療對(duì)已確定的腦卒中危險(xiǎn)因素應(yīng)盡早給予干預(yù)治療。,
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簡(jiǎn)介：肺血栓栓塞癥的診斷,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院北京呼吸疾病研究所楊媛華,名詞與定義,肺栓塞（PULMONARYEMBOLISM，PE）肺血栓栓塞癥（PUMONARYTHROMBOEMBOLISM，PTE）肺梗死（PULMONARYINFARCTION，PI）深靜脈血栓形成（DEEPVENOUSTHROMBOSIS，DVT）靜脈血栓栓塞癥（VENOUSTHROMBOEMBOLISM，VTE）,,流行病學(xué)情況,發(fā)病率美國(guó)DVT1‰，PTE05‰，年發(fā)病60萬人法國(guó)年發(fā)病數(shù)10萬英國(guó)住院PTE65萬/年阜外醫(yī)院242例住院肺血管疾病調(diào)查，肺栓塞占肺血管病第一位,,,朝陽醫(yī)院19922001年歷年肺栓塞收治情況,年份例數(shù)累計(jì)/平均1992319931199401995119963199781998925/361999152000512001121187/62,,,,流行病學(xué)情況,臨床誤診與漏診情況漏診率67％假陽性率63％正確診斷率9％阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79國(guó)內(nèi)另一組82例肺栓塞誤診63例（768）國(guó)外報(bào)道本病生前診斷率不到50國(guó)內(nèi)兩組尸檢報(bào)告，在90例及64例中生前作出診斷者分別為78（7例）及125（8例）。據(jù)國(guó)外資料，誤診中60年代主要為漏診，80年代以后又主要為過診。,流行病學(xué)情況,臨床治療情況分析不治療PTE死亡率25％－30％；經(jīng)治療死亡率可降至2％－8％。,516例肺栓塞的治療轉(zhuǎn)歸,生存率復(fù)發(fā)率抗凝治療組9216非抗凝治療組4255,,,,肺栓塞流行病學(xué)特點(diǎn),“三多一少”多發(fā)性多不規(guī)范治療多學(xué)科性少診斷,凝血機(jī)制,經(jīng)典瀑布學(xué)說一個(gè)凝血因子以另一個(gè)凝血因子為底物的連鎖反應(yīng)。內(nèi)源性凝血途徑從FⅫ到FⅩA形成過程外源性凝血途徑組織因子接觸血液?jiǎn)?dòng)凝血共同通路FⅩA到纖維蛋白形成修正的瀑布學(xué)說啟動(dòng)階段強(qiáng)調(diào)組織因子途徑負(fù)責(zé)凝血過程啟動(dòng)放大階段少量凝血酶反饋激活血小板與FⅪ,FⅧ和FⅤ,,接觸因子途徑,激肽酶,激肽酶原,Ⅻ,ⅫA,Ⅺ,ⅪA,Ⅸ,ⅨA,HK,HK,,,,ⅦA,,,CA,抗凝血酶,,,,,CAⅦA,組織因子途徑,組織損害,組織因子,ⅦA,Ⅶ,,,,ⅩA,TFPI,,ⅩA,Ⅹ,,,,PLCA,Ⅱ,ⅡA,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,,C1－抑制物,,,,,,肝素輔因子Ⅱ,,蛋白C,APC,Ⅴ,ⅤA,,PLCA,ⅡA,,,,蛋白C抑制物,,蛋白S,ⅡA,TM,ⅧA,Ⅷ,,,,ⅡA,激活,抑制,,,凝血機(jī)理,,凝血因子,接觸活化凝血蛋白Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽釋放酶，高分子量激肽原組織因子維生素K依賴性凝血因子因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血輔因子因子Ⅷ和Ⅴ,,抗凝系統(tǒng)與血栓形成,細(xì)胞抗凝機(jī)制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)激活的凝血因子、組織因子、凝血酶原復(fù)合物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬作用。體液抗凝機(jī)制絲氨酸蛋白酶抑制物蛋白C/蛋白S抗凝系統(tǒng)表面結(jié)合抑制物組織因子途徑抑制物（TFPI）,,絲氨酸蛋白酶抑制物,抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）C1抑制物Α1抗胰蛋白酶Α2抗纖溶酶Α2巨球蛋白輔因子抑制物,,AT－Ⅲ,產(chǎn)生部位肝細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞作用滅活因子ⅩA與凝血酶、ⅨA、ⅪA、ⅫA、激肽釋放酶、纖溶酶作用部位血管內(nèi)皮細(xì)胞表面作用機(jī)制與被結(jié)合到血管內(nèi)皮表面的激活的凝血因子結(jié)合而使之滅活,,肝素（1）,結(jié)構(gòu)與生理效應(yīng)肥大細(xì)胞合成，分子量2500－33000之間抗凝作用直接抗凝機(jī)制間接抗凝機(jī)制與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白（AT－Ⅲ、肝素輔因子Ⅱ）結(jié)合肝素抗凝作用機(jī)制增強(qiáng)血漿中抗凝蛋白活性增強(qiáng)血管內(nèi)皮抗凝功能促進(jìn)纖溶,,肝素（2）,肝素的分子量與抗凝活性是大小不等的多組分復(fù)合物分子量30MMHGMRVP開始升高阻塞4050MPAP40MMHGLREDP升高阻塞5070持續(xù)的嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓阻塞85出現(xiàn)“斷流”征，猝死,神經(jīng)體液因素對(duì)肺循環(huán)的影響,反射機(jī)制肺血管反射導(dǎo)致急性右心衰竭肺體循環(huán)反射引起血壓下降、心動(dòng)徐緩、呼吸停止肺冠狀動(dòng)脈反射心肌缺血壞死肺腎動(dòng)脈反射腎血流減少，甚至急性腎功衰竭,神經(jīng)體液因素對(duì)肺循環(huán)的影響,體液因素栓子在血管內(nèi)移動(dòng)時(shí)，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、5羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強(qiáng)烈收縮。由于上述機(jī)制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動(dòng)力學(xué)改變。,對(duì)心臟的影響,右心后負(fù)荷增加右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休克室間隔左移，左心功能受抑制冠脈供血?jiǎng)恿W(xué)狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變瓣膜功能狀態(tài)異常心肌梗塞的可能性卵圓孔開放問題,對(duì)肺及呼吸功能的影響,肺通氣/灌注嚴(yán)重失衡栓塞區(qū)為死腔樣通氣，非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。通氣受限反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣量減少。表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進(jìn)一步下降。影響氧合與二氧化碳排除,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間及基礎(chǔ)心肺貯備功能，加上機(jī)械、體液和神經(jīng)反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，表現(xiàn)各異。,癥狀非特異性，務(wù)需提高警惕,呼吸困難（84～90）勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質(zhì)、程度、持續(xù)時(shí)間、誘因及是否是突然發(fā)生等。以胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。胸痛（4070）胸膜炎性胸痛心絞痛樣胸痛,暈厥（1120）可為首發(fā)癥狀。急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動(dòng)脈高壓引起的一過性腦缺血造成?？┭?130）休克肘靜脈壓監(jiān)測(cè)的重要性煩躁不安、驚恐其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等,體征,呼吸/肺部體征呼吸頻率增加紫紺細(xì)濕羅音，哮鳴音胸膜炎/胸水的體征胸水的性質(zhì)介乎漏出液與滲出液之間血性胸水時(shí)提示肺梗塞肺野血管雜音肺實(shí)變/肺不張征,心血管體征,心動(dòng)過速右心擴(kuò)大征肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂收縮期噴射性雜音三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律頸靜脈怒張和肝頸返流征/肝大/下肢水腫深靜脈血栓的相應(yīng)體征,下肢靜脈,75～90肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統(tǒng)（包括股髂靜脈），50左右的下肢深靜脈血栓形成的患者可并發(fā)肺栓塞，因此，下肢深靜脈血栓形成（DVT）是肺栓塞的標(biāo)志（MARKER）。腘靜脈堵塞可引起小腿腫脹，髂外或髂總靜脈堵塞可引起整個(gè)下肢腫脹。急性期疼痛劇烈，炎癥反應(yīng)明顯；慢性期下肢肌肉僵硬，淺靜脈代償性擴(kuò)張，皮膚色素沉著，甚至潰爛。水腫可出現(xiàn)在一側(cè)，或?yàn)殡p下肢非對(duì)稱性水腫，兩下肢周徑相差10CM即有診斷意義。約50下肢靜脈血栓形成患者物理檢查正常。,臨床表現(xiàn),肺栓塞及梗塞癥候群肺動(dòng)脈高壓及右心功能不全癥候群低心排癥候群深靜脈血栓癥候群,肺栓塞分型,輕型常表現(xiàn)為不能解釋的呼吸困難。肺梗死型表現(xiàn)為肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型。急性心源型休克型。猝死型。慢性肺動(dòng)脈高壓型。,肺栓塞的臨床分型,大面積PTE臨床表現(xiàn)休克或低血壓標(biāo)準(zhǔn)ABPS80MMHG結(jié)論P(yáng)AO2正常不支持肺栓塞，但也不能完全除外肺栓塞。CVITANIC發(fā)現(xiàn)肺栓塞76有低氧血癥，93低碳酸血癥，86～95P（AA）O2增大，后兩者正常是診斷肺栓塞的反指征。,心電圖,SⅠQⅢTⅢ征V12T波改變和ST段異常肺型P波完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯注意動(dòng)態(tài)觀察心電圖的變化,非特異性改變，需與病情相結(jié)合進(jìn)行分析,ECG示SIQIIITIIIRBBB,,I導(dǎo),II導(dǎo),III導(dǎo),ECG示V1－V4導(dǎo)T波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部X線平片,異常率約占84。肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤(rùn)影以胸膜為基底的實(shí)變影HAMPTON’S隆起患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾鞣蝿?dòng)脈段膨隆右心室增大,,超聲心動(dòng)圖,排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動(dòng)脈、心包填塞等。對(duì)中央型肺動(dòng)脈栓塞診斷有一定價(jià)值，經(jīng)食道超聲可探察到主肺動(dòng)脈和左、右肺動(dòng)脈，敏感性和特異性可達(dá)80～90。主肺動(dòng)脈或肺動(dòng)脈分叉處可見栓子屬少見情況。栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統(tǒng)的血栓。,超聲心動(dòng)圖,右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低右心室和（或）右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴(kuò)張,,血漿D二聚體,交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物敏感性9210，特異性4043檢測(cè)結(jié)果與檢測(cè)方法有關(guān)，ELISA500UG/L溶栓治療過程中，DD升高－療效判斷指標(biāo)陳舊血栓，DD不升高－新舊血栓判斷觀點(diǎn)陰性結(jié)果對(duì)除外急性肺栓塞有價(jià)值，如臨床高度懷疑，盡管D二聚體正常，還應(yīng)進(jìn)行其它檢查，對(duì)臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。,,核素肺通氣/灌注掃描結(jié)果判讀,BIELLO’S評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺掃描多段的灌注缺損并與通氣不匹配正常肺掃描結(jié)合正常X線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ荒茉\斷性肺掃描需要進(jìn)行進(jìn)一步檢查,,,通氣/灌注掃描結(jié)果的意義,結(jié)果肺栓塞可能性,V/Q均正常排除,V正常Q典型缺損可診斷,V/Q失調(diào)QV高度可能90,V/Q失調(diào)匹配中度可能50,V/Q失調(diào)QV低度可能10,,,,肺掃描和肺栓塞的發(fā)生率,存在肺栓塞肺掃描結(jié)果HULLRD,ETALPIOPED正常24高度可能性5788不能診斷性4216％33,,,,,ANNINTMED1991174142JAMA19902032753,肺掃描與肺血管造影的關(guān)系PIOPED,掃描分類,肺動(dòng)脈造影,例數(shù)確診PE（陽性率）,高度可能117102（87）中度可能331105（32）低度可能25039（16）正常或接近正常575（9）合計(jì)755251,,,,,,是否必需都做通氣掃描V/Q掃描復(fù)查問題通氣掃描本身并無診斷價(jià)值，但有利于對(duì)灌注掃描價(jià)值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對(duì)臨床低度懷疑者。對(duì)有復(fù)發(fā)高危因素的病人應(yīng)復(fù)查時(shí)間最好在急性肺栓塞后的三個(gè)月，這對(duì)以后評(píng)估復(fù)發(fā)有好處。,臨床常見假陽性情況,血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）；支氣管肺動(dòng)脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾?。环窝茏枇υ黾樱ㄗ笮某溲孕牧λソ撸?；肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核）；肺切除術(shù)后；,螺旋CT、電子束CT,敏感性70100，特異性76100可顯示肺血管和栓子對(duì)段以下PE檢出率低（1）直接征象①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動(dòng)脈纖細(xì)，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（2）間接征象①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動(dòng)脈高壓，心臟增大，右心功能不全,,肺動(dòng)脈造影,敏感性98，特異性9598主要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲間接征象造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲,,247例肺動(dòng)脈造影結(jié)果,診斷病人數(shù)肯定肺栓塞8936可能肺栓塞229模棱兩可4217陰性9438,,,,專家對(duì)造影解釋不一致的占9嚴(yán)重并發(fā)癥12，死亡率025,DVT的影像學(xué)診斷,下肢靜脈超聲對(duì)于有癥狀的近端DVT，敏感性95，特異性98肢體阻抗容積圖（IPG）北美普遍應(yīng)用，國(guó)內(nèi)較少使用下肢靜脈造影DVT診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，適用于無創(chuàng)檢查不能確定診斷時(shí)。CTVMRI核素靜脈造影,,,ATS推薦的決策樹模型診斷策略,PTE的診斷策略,力求以流程圖的形式歸納肺栓塞的診斷步驟主要內(nèi)容臨床疑似診斷、排除診斷、DVT的診斷核素通氣灌注掃描為核心肺動(dòng)脈造影作為確診PTE的“金標(biāo)準(zhǔn)”缺點(diǎn)診斷思維簡(jiǎn)單化，易使思路混淆模糊了不同檢查手段的目的及其在PTE確診過程中的地位形式刻板，當(dāng)一個(gè)程序脫節(jié)，易導(dǎo)致臨床操作上的混亂,ATS的決策樹模型特點(diǎn),更合理的安排不同檢查手段的次序簡(jiǎn)化診斷步驟避免遺漏關(guān)鍵檢查項(xiàng)目縮短確診所需要的時(shí)間減少有創(chuàng)性檢查所可能帶來的并發(fā)癥降低醫(yī)療費(fèi)用達(dá)到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的最終改善患者預(yù)后,合理PTE診斷策略的目標(biāo),中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)推薦的診斷步驟臨床疑似診斷（疑診）確定診斷（確診）致病因素的診斷（求因）特點(diǎn)科學(xué)評(píng)價(jià)每個(gè)步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價(jià)值各單位可根據(jù)各自設(shè)備條件的不同，合理安排檢查程序思維框架簡(jiǎn)單明了，可操作性和實(shí)用性強(qiáng)適用范圍廣比較適合國(guó)內(nèi)情況的診斷策略,根據(jù)臨床情況疑診PTE存在危險(xiǎn)因素，特別是并存多個(gè)危險(xiǎn)因素有臨床癥狀、體征不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛行心電圖、Ｘ線胸片、動(dòng)脈血?dú)夥治龅然緳z查盡快常規(guī)行D－二聚體檢測(cè)（ELISA法）超聲心動(dòng)圖檢查下肢靜脈超聲檢查迅速得到結(jié)果并可在床旁進(jìn)行提示診斷和排除其他疾病,對(duì)疑診病例合理安排進(jìn)一步檢查以明確PTE診斷四項(xiàng)確診手段核素肺通氣/灌注掃描（V/QSCAN）螺旋CT（SCT）肺動(dòng)脈造影/電子束CT（CTPA/EBCT）磁共振成像肺動(dòng)脈造影（MRPA）肺動(dòng)脈造影（PAA）上述四項(xiàng)檢查均可同時(shí)進(jìn)行下腔靜脈系檢查檢查措施的選擇有賴于操作、閱片者的經(jīng)驗(yàn)和醫(yī)院的具體情況必要時(shí)需要多種確診措施的相互結(jié)合針對(duì)不同檢查措施的敏感性與特異性各種檢查的應(yīng)用定位還需進(jìn)一步的臨床研究證實(shí),尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素成因超聲檢查、核素或X線靜脈造影、CTV、MRV等積極明確是否并存DVTVTE危險(xiǎn)因素進(jìn)行臨床評(píng)估并安排相關(guān)檢查盡可能發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素，并據(jù)以采取相應(yīng)措施危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,綜上所述，歸納PTE診斷策略與步驟根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）危險(xiǎn)因素、臨床ECG、X線胸片、ABGDDIMER檢測(cè)（ELISA）超聲檢查心臟，下肢靜脈對(duì)疑診病例合理安排進(jìn)行確診檢查（確診）核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺動(dòng)脈造影尋找PTEDVT的成因和危險(xiǎn)因素（求因）,
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