咸潮入侵對(duì)河口型水庫銅綠微囊藻生長及其藻毒素產(chǎn)生機(jī)制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、青草沙(Qingcaosha,QCS)水庫是上海市最大水源地,位于長江下游的入??冢悄壳笆澜缟献畲蟮暮涌诮乃畮?。由于特殊的地理位置,QCS水庫面臨著咸潮入侵風(fēng)險(xiǎn)。長江水體進(jìn)入QCS水庫后,由于水體流速變緩,水貯留時(shí)間變長和水庫自身水位較淺等,增加了QCS水庫發(fā)生富營養(yǎng)化和藍(lán)藻水華的風(fēng)險(xiǎn)。銅綠微囊藻是水體中最為常見的藍(lán)藻,可以產(chǎn)生微囊藻毒素(microcystin,MC),用于對(duì)抗外界環(huán)境變化。MC不僅對(duì)水體中其他生物具有危害作用,而

2、且還影響著供水安全。咸潮入侵帶來的大量離子,改變了藍(lán)藻生長環(huán)境,影響藻類的生長和MC的產(chǎn)生。本論文監(jiān)測了QCS水庫咸潮入侵和水華發(fā)生情況。在試驗(yàn)室內(nèi)以銅綠微囊藻為研究對(duì)象,參考課題組前期監(jiān)測數(shù)據(jù),從細(xì)胞水平和分子水平,深入探討陰陽離子對(duì)銅綠微囊藻生長和MC產(chǎn)生的影響機(jī)制,主要研究結(jié)論如下:
 ?。?)QCS水庫中的離子抑制藻細(xì)胞生長,刺激MC的產(chǎn)生和釋放。chl-a與SO42-和Ca2+負(fù)相關(guān),細(xì)胞內(nèi)MC與SO42-正相關(guān),水體中

3、溶解性MC與Cl-、SO42-、Ca2+、Mg2+、Na+和K+離子正相關(guān)。
 ?。?)經(jīng)過12 d的培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)Cl-、SO42-、Ca2+和Mg2+抑制銅綠微囊藻的生長。深入研究陰陽離子的抑藻機(jī)理,結(jié)果發(fā)現(xiàn),陰陽離子通過抑制DN A復(fù)制,促進(jìn)細(xì)胞分裂,使得細(xì)胞發(fā)生死亡,導(dǎo)致銅綠微囊藻細(xì)胞密度降低。
 ?。?)C l-、SO42-、Ca2+和 Mg2+誘導(dǎo)銅綠微囊藻細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激。導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS水平增加,不僅提高了細(xì)胞內(nèi)

4、抗氧化酶(SOD、GPx和GR)活性和抗氧化劑(GSH)含量,還影響了sod和gsh基因 mRN A的表達(dá)量,從而破壞了細(xì)胞內(nèi)抗氧化平衡,引起細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化,造成銅綠微囊藻細(xì)胞發(fā)生氧化損傷。
  (4)Cl-和和Ca2+作用銅綠微囊藻后,細(xì)胞內(nèi)碳水化合物的代謝發(fā)生了全局性的遷移調(diào)整。轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)果表明,C l-和和 Ca2+影響細(xì)胞內(nèi)糖酵解、糖異生、戊糖磷酸途徑和檸檬酸循環(huán)關(guān)鍵基因的表達(dá),從而影響碳水化合物的合成和代謝。

5、r> ?。?)Cl-、SO42-、Ca2+和 Mg2+降低銅綠微囊藻細(xì)胞內(nèi) chl-a、類胡蘿卜素和藻藍(lán)蛋白的含量,損傷色素捕獲和傳遞光能的能力,影響光反應(yīng)中心對(duì)光的傳遞,降低藻細(xì)胞對(duì)碳的吸收和固定,導(dǎo)致藻細(xì)胞光合作用和能量代謝發(fā)生異常。
 ?。?)Cl-、SO42-、Ca2+和Mg2+不僅從轉(zhuǎn)錄水平和翻譯水平影響MC合成,還從細(xì)胞水平上影響環(huán)狀多肽MC的產(chǎn)生。陰陽在轉(zhuǎn)錄水平上影響編碼合成MC基因(mcyD、mcyA、mcyB和

6、mcyF)mRNA的表達(dá)量;在翻譯水平上不僅控制核糖體大、小亞基和氨酰-tRN A合成酶的生成,還促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)新生肽鏈的分泌;在細(xì)胞水平上促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)MC的產(chǎn)生和細(xì)胞外MC的釋放。
  綜上所述,Cl-、SO42-、Ca2+和 Mg2+可抑制銅綠微囊藻細(xì)胞的生長,降低藻細(xì)胞的光合作用,使得藻細(xì)胞發(fā)生氧化損傷,影響細(xì)胞內(nèi)碳水化合物的代謝,抑制細(xì)胞內(nèi)DN A復(fù)制,影響細(xì)胞內(nèi)多肽翻譯,促進(jìn)新生成肽鏈分泌,引起藻細(xì)胞死亡,導(dǎo)致銅綠微囊藻細(xì)胞產(chǎn)

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