賁門癌和遠(yuǎn)端胃癌bmi1、p1439;arf、mdm2和p53表達(dá)的對比研究

1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文賁門癌和遠(yuǎn)端胃癌Bmi-1、p14、Mdm2和p53表達(dá)的對比研究姓名：姚冬穎申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：張祥宏;李月紅20090301中文摘要的多種組織中均有表達(dá)，反映了它可能與細(xì)胞的生理過程有重要關(guān)系。M d m 2 基因在人類許多腫瘤如乳腺癌、肺癌、胃癌、前列腺癌等出現(xiàn)突變、擴(kuò)增和過表達(dá)，與惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。M d m 2 可通過結(jié)合并抑偉J l p 5 3 轉(zhuǎn)錄和促進(jìn)p

2、5 3 蛋白的降解而阻斷p 5 3 介導(dǎo)的細(xì)胞周期的停滯及凋亡，使細(xì)胞永生化，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。I N K 4 a ／A R F ( I n h i b i t o r o f c y c l i n —D e p e n d e n t K i n a s e 4 a -A l t e r n a t i v eR e a d i n gF r a m e ) 是一個直接調(diào)控細(xì)胞周期并抑制細(xì)胞分裂的抑癌基因。I N K 4 a ／A R

3、F 編碼兩個司職細(xì)胞周期調(diào)控的蛋白p 1 4 A R F 和p 1 6 蹦K 4 a 。p 1 4 h R v l 黼M d m 2 ，抑鋁t M d m 2$ I p 5 3 相互作用，活化p 5 3 蛋白，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞G 1 期和G 2期生長阻滯，導(dǎo)致細(xì)胞衰老或凋亡，對腫瘤的發(fā)生發(fā)展起重要的抑制作用。p 1 4 A R F 在多種腫瘤中失活，導(dǎo)致細(xì)胞周期失調(diào)控，細(xì)胞無限增生形成腫瘤。B m i —·I ( B 

4、3;- c e l l s p e c i f i c m o l o n e yl e u k e m i a v i r u s i n s e r t i o ns i t e 1 ) 基因是多疏基基因家族P c G ( P o l y c o m bg r o u p ，P c G ) q a的重要成員之一，在調(diào)節(jié)干細(xì)胞自我更新、細(xì)胞增殖和衰老中發(fā)揮重要作用。B m i ．1 可負(fù)性調(diào)控p 1 4 A R F 的表達(dá)，通過p 1