最新痛風(fēng)診療指南與進(jìn)展

1、最新痛風(fēng)臨床診療指南與進(jìn)展,第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院內(nèi)分泌科,痛風(fēng)與高尿酸血癥發(fā)病率日益增高已成為當(dāng)今尤其是中老年的常見(jiàn)病反復(fù)發(fā)作痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿路結(jié)石、高尿酸性腎病等導(dǎo)致許多合并癥；高尿酸血癥還可結(jié)緣肥胖、糖尿病、高脂血癥、高血壓、冠心病、腦梗死等；給臨床治療帶來(lái)困難。,痛風(fēng)的定義,,持續(xù)、顯著的高尿酸血癥，在多種因素影響下，過(guò)飽和狀態(tài)的單水尿酸鈉（MSU）微小結(jié)晶析出，沉積于關(guān)節(jié)內(nèi)、關(guān)節(jié)周?chē)?、皮下、腎臟等部位，引發(fā)急

2、、慢性炎癥和組織損傷，出現(xiàn)臨床癥狀和體征痛風(fēng)的屬性 代謝性疾病 Metabolic disease 風(fēng)濕性疾病 Rheumatic disease,痛風(fēng)（gout）是體內(nèi)慢性嘌呤代謝障礙引起的疾病。主要由于尿酸生成增加及（或）尿酸排泄減少，尿酸在體內(nèi)沉積，引起的病理生理改變。表現(xiàn)為高尿酸血癥（hyperuricemia） 反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石

3、、尿酸性腎病，常伴尿路結(jié)石 嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形及功能障礙。僅有高尿酸血癥，或高尿酸血癥合并尿酸性腎石病，尚不屬于“痛風(fēng)”的范疇。,當(dāng)尿酸持續(xù)高濃度，呈過(guò)飽和狀態(tài)時(shí)，血尿酸就會(huì)結(jié)晶沉積在組織中， 雌激素降低、尿酸與血漿蛋白結(jié)合減少、局部溫度和PH降低，也可促使尿酸鹽析出。高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的重要生化基礎(chǔ)，然而，高血尿酸者僅10%左右發(fā)生痛風(fēng)；而有少部分痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)血尿酸卻在正常范圍，這說(shuō)明痛風(fēng)的發(fā)病原因還很復(fù)雜

4、，痛風(fēng)和高尿酸血癥是應(yīng)該區(qū)別的兩個(gè)概念。,無(wú)高尿酸血癥----無(wú)痛風(fēng),◆高尿酸血癥是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)◆尿酸鹽結(jié)晶沉積是高尿酸血癥的結(jié)果◆痛風(fēng)發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關(guān),高尿酸血癥≠痛風(fēng),◆ 1%痛風(fēng)患者血尿酸始終不高 ,1/3急性發(fā)作時(shí)血尿酸不高◆ 高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風(fēng)◆ 高尿酸血癥—生化類型 痛風(fēng)—臨床疾病,嘌呤代謝紊亂使

5、 尿酸排泄減少尿酸產(chǎn)生過(guò)多 高尿酸血癥 尿酸鹽晶體沉積 痛風(fēng),,,,,痛

6、風(fēng)的發(fā)病機(jī)制,痛風(fēng)－異質(zhì)性的（heterogenous)疾病,痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎高尿酸血癥 痛風(fēng)石形成及慢性關(guān)節(jié)炎 腎臟病變：慢性尿酸鹽腎病 急性尿酸性腎病

7、 泌尿系統(tǒng)尿酸性結(jié)石,,,,高尿酸血癥的定義,高尿酸血癥（Hyperuricimia,HUA)：是指370C時(shí)血清中尿酸含量男性超過(guò)416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超過(guò)357μmol/L(6.0mg/dl)。這個(gè)濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過(guò)此濃度時(shí)尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風(fēng)組織學(xué)改變。,o,,,c,,c,c,c,o,o,c,HN,HN,HN

8、,HN,,,,,,,,,,,,,,,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,,根據(jù)西南醫(yī)院藥學(xué)部國(guó)家臨床藥理基地購(gòu)藥數(shù)據(jù)顯示:長(zhǎng)江流域六城市（上海市、南京市、杭州市市、武漢市、重慶市、成都市）138家醫(yī)院使用抗痛風(fēng)藥物，重慶地區(qū)高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療尚未普及，藥物使用在六城市中是最低的，見(jiàn)下表（表1）,一、流行病學(xué),近年來(lái),隨著飲食結(jié)構(gòu)的變化,攝入動(dòng)物蛋白及脂肪的增多　痛風(fēng)英國(guó)患病人數(shù)已達(dá)總?cè)丝诘?% ，　　

9、　美國(guó)為0.28%， 加拿大男(>30),女(>50)發(fā)病率2%, >80歲為9%.高尿酸血癥的患病率：一般為2% ～18%,　　　新西蘭的毛利人為總?cè)丝?0.4% , 　　　美國(guó)成人為10.1%?！　　∮∧岬淖ν廴藶?.7% ,,。,我國(guó)痛風(fēng)患病率： 目前在一般人群達(dá)0.84%，約有1200萬(wàn)人；其中95%為男性患者；男女之比約為20∶1。 由0.34%(1998年上海）～1.33%（

10、2004年南京）高尿酸血癥： 我國(guó)約有1.2億（約占總?cè)丝诘?0%）；高發(fā)年齡男性為50～59歲，女性于絕經(jīng)期后（雌激素有促尿酸排泄） 有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血癥患者發(fā)展為痛風(fēng) .,原發(fā)性痛風(fēng)患病率男性高于女性,男女之比約為20∶1 高尿酸血癥患病男女之比為2∶1 高發(fā)年齡組男性50～59歲, 女性絕經(jīng)期后（可能與女性體內(nèi)的雌激素有促進(jìn)尿酸排泄有關(guān)）。10%-20%有陽(yáng)性家族史，雙親有

11、高尿酸血癥或痛風(fēng)患者，比單親有高尿酸血癥或痛風(fēng)病患者病情重，且可見(jiàn)兒童期發(fā)病,二、病因和發(fā)病機(jī)制,原發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng) 即由嘌呤代謝障礙引起尿酸生成過(guò)多和（或）尿酸排泄減少。 1% 查明先天性酶缺陷，大多原因不明?！∮幸韵聝煞N類型： ①多基因遺傳缺陷，引起腎小管分泌尿酸功能障礙，使尿酸排泄減少，導(dǎo)致高尿酸血癥,②酶及代謝缺陷，為X染色體顯性遺傳，如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增強(qiáng)，次黃嘌

12、呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺陷癥，均可使嘌呤合成增加，導(dǎo)致尿酸生成增加。痛風(fēng)患者中 由尿酸生成增多所致者僅占10%左右 大多數(shù)均由尿酸排泄減少所致,5-磷酸核糖+ATP,PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 XOR 黃嘌呤氧化還原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶,尿酸的產(chǎn)生,PRPP合成酶活性增強(qiáng),次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤

13、磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺陷,參與尿酸代謝的3 種嘌呤核苷酸: IMP（次黃嘌呤核苷酸） AMP（腺嘌呤核苷酸） GMP （鳥(niǎo)嘌呤核苷酸） 。 嘌呤代謝速度受5-磷酸核糖焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺的量以及GMP、AMP 和IMP 對(duì)酶的負(fù)反饋抑制的調(diào)節(jié)。 人類尿酸生成的速度主要決定于細(xì)胞內(nèi)PRPP 濃度,而PRPP 合成酶、HGPRT、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶以及黃嘌呤氧化酶(xa

14、nthine oxi-dase) 為其中重要的酶,而磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶為限速反應(yīng)酶,,黃嘌呤氧化酶 氧化次黃嘌呤 黃嘌呤 尿酸,,,A、嘌呤核苷酸代謝,黃嘌呤氧化酶　　　鳥(niǎo)嘌呤　　　黃嘌呤　　　　　　　　尿酸　　　　黃嘌呤氧化酶 (-) (

15、-)　　　次黃嘌呤　　　　　　　別嘌呤醇（藥）別嘌呤醇與次黃嘌呤類似競(jìng)爭(zhēng)性抑制黃嘌呤氧化酶，別嘌呤醇與5-磷酸核糖焦磷酸(PRPP）反應(yīng)生成別嘌呤核苷酸，消耗(PRPP）使其減少；別嘌呤核苷酸與次黃嘌呤核苷酸（IMP）結(jié)構(gòu)相似，可反饋抑制嘌呤核苷酸從頭合成的酶，使嘌呤核苷酸的合成減少，尿酸生成降低。,,,,,,血尿酸水平升高的原因,排出減少合成增加混合,,成年人的高尿酸血癥,排出減少占90％,分子遺傳學(xué)研究:

16、發(fā)現(xiàn)本癥為性聯(lián)染色體遺傳,但外顯不全。編碼次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HG－PRT) 的基因HPRT、編碼5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP) 合成酶的PRS 基因的移碼、錯(cuò)位、缺失等突變?cè)斐擅富钚越档突蛏?使血尿酸升高,產(chǎn)生高尿酸血癥和痛風(fēng) N5 ,N10-亞甲基四氫葉酸還原酶( MTHFR) 基因C677T 突變、β－3腎上腺素能受體基因Trp64Arg 突變也可能與高尿酸血癥相關(guān)。對(duì)此病基因水平的診斷與防治有

17、待進(jìn)一步研究。,B、尿酸代謝與尿酸的清除1. 尿酸代謝　人體的尿酸有兩個(gè)來(lái)源：A.內(nèi)源性: 由體內(nèi)氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成尿酸,或核酸分解代謝產(chǎn)生尿酸,約占體內(nèi)總尿酸的80 %。B.外源性: 從富含嘌呤或核蛋白的食物中核苷酸分解而來(lái),約占體內(nèi)總尿酸20 %。 對(duì)高尿酸血癥的發(fā)生,內(nèi)源性代謝紊亂較外源性因素更重要。,2 .尿酸的排泄與分解　 正常人體內(nèi)尿酸池平均為1200 mg ,每

18、天產(chǎn)生750 mg ,排出500～1000 mg。 70 %的尿酸經(jīng)腎臟排泄 30 %經(jīng)膽道和腸道排泄 嘌呤合成代謝增強(qiáng)及(或) 尿酸排泄減少是痛風(fēng)患者血清尿酸增高的原發(fā)機(jī)制血液中尿酸的濃度取決于尿酸的生成和排泄之間的平衡,3.尿酸清除過(guò)低　 24 h 尿酸排泄少于600 mg為尿酸排泄不良,約占原發(fā)性高尿酸血癥的90 % , 腎小管排泌尿酸功能障礙, 可能屬多基因遺傳缺陷。

19、 高尿酸血癥患者的尿酸排泌減少與血漿極低密度脂蛋白(VLDL) 水平呈負(fù)相關(guān)由高水平VLDL和載脂蛋白E2 等位基因介導(dǎo),4.尿酸生成過(guò)多　　　　24 h 尿尿酸排泄超過(guò)1000mg 為尿酸產(chǎn)生過(guò)多?？赡軐俣嗷蜻z傳缺陷 原發(fā)性高尿酸血癥患者中占10 % (1 )5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP) 合成酶(phosphoribosylpyrophosphatesynthetase ,PRPS) 活性增加，引起PRP

20、P 合成過(guò)多,嘌呤合成增加,尿酸產(chǎn)生過(guò)多, ( 2 )次黃嘌呤－鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT ）部分缺失,5.尿酸鹽的損害尿酸鹽結(jié)晶沉積在皮下成為結(jié)節(jié)狀硬結(jié)稱為痛風(fēng)石;沉積于腎臟可產(chǎn)生間質(zhì)性腎炎,沉積在腎臟的尿酸鈣結(jié)石體積逐漸增大可產(chǎn)生腎絞痛及腎梗阻,嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎功能衰竭,6.老年人易患高尿酸血癥及痛風(fēng)的特點(diǎn)>60 歲高尿酸血癥發(fā)生率為11.25 %--16.9% 422 例痛風(fēng)患者中,60 歲以上患者占

21、32.7％老年人腎動(dòng)脈的硬化, 腎小管排泌功能降低,老年人易患多種疾病,如高血壓、冠心病、心衰、高血脂、慢性腎病、前列腺疾病、糖尿病、酮癥酸中毒、乳酸中毒、甲亢或甲減、甲旁亢、酒精性酮癥等也都可損害腎，而影響尿酸排泄。老年人患病多,必然要使用多種藥物,如噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、小劑量阿斯匹林(小于300 mg/ d 的劑量) 、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、煙酸、部分瀉藥、非甾體消炎止痛藥、環(huán)孢酶素等均可使腎小管的排泌功能降低,7

22、.高尿酸血癥與代謝綜合征它作為動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素與代謝綜合征的肥胖、高脂血癥、高血壓及胰島素抵抗等密切相關(guān)。與肥胖、血脂異常明顯相關(guān),加重2 型糖尿病的代謝紊亂,糖尿病也使高尿酸血癥患者的代謝紊亂加重,兩者共同促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病和高血壓的發(fā)生。原發(fā)性高血壓中高尿酸血癥約占30 % ,它被認(rèn)為是高血壓性腎硬化、腎小管功能受損、腎排出障礙所致?！?另?yè)?jù)報(bào)道: 高血壓患者血尿酸在297～410μmol/

23、L相對(duì)危險(xiǎn)性顯著增高,并呈量效依賴關(guān)系, 血尿酸> 416μmol/L 較尿酸> 238μmol/L 缺血性心臟病的死亡率增加4.8 倍。,8.糖尿病合并高尿酸血癥發(fā)病機(jī)制為: (1) 高胰島素血癥:胰島素能刺激腎臟對(duì)尿酸的重吸收,使尿酸排泄減少,血尿酸升高。(2) 高血壓、老齡化、腎動(dòng)脈硬化引起腎功能減退,尿酸排泄減少,血尿酸升高。(3) 某些藥物影響尿酸排泄:小劑量阿斯匹林( < 300 mg/d)

24、 、利尿劑、抗癆藥(吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、某些降壓藥等。(4)現(xiàn)已知在腎近曲小管葡萄糖與尿酸競(jìng)爭(zhēng)性被回吸收,尿糖排泄增多將會(huì)競(jìng)爭(zhēng)性地抑制尿酸回吸收,所以控制不良的高血糖的糖尿病患者,尿糖增多時(shí)血尿酸水平下降,而血糖控制良好時(shí)尿糖減少、尿酸回吸收增多、血尿酸增高。,2 型糖尿病發(fā)生高尿酸血癥常見(jiàn)于:糖尿病早期、高胰島素血癥血糖增高不明顯時(shí)或糖尿病病情控制較好時(shí)腎排尿酸能力減退或嚴(yán)重腎功能減退 2002 年上海市調(diào)查2 型

25、糖尿病患者432 例,糖尿病患者合并高尿酸血癥占25. 2 %有5%-12%高尿酸血癥患者發(fā)展成為痛風(fēng)。,9.新近發(fā)現(xiàn)尿酸的功能近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn):尿酸具有以下功能: ①清除氧自由基和其他活性自由基,能比抗壞血酸更顯著地增強(qiáng)紅細(xì)胞膜脂質(zhì)抗氧化能力,防止細(xì)胞溶解凋亡②能保護(hù)肝、肺、血管內(nèi)皮細(xì)胞DNA,防止細(xì)胞過(guò)氧化,延長(zhǎng)其生存期,延緩自由基所引起的器官退行性病變③延緩T、B 淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡,維護(hù)機(jī)體的免疫防御能力。,現(xiàn)在認(rèn)為：

26、人和猿類失去了編碼尿酸酶的功能基因，缺乏尿酸酶, 人類血尿酸水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他攜帶尿酸酶的物種；這是一種進(jìn)化飛躍，尿酸是人體內(nèi)特有的天然水溶性抗氧化劑, 可能是人類較牲畜長(zhǎng)壽,患增齡相關(guān)腫瘤較少的原因。低尿酸血癥,這是一種常染色體隱性遺傳性疾病,伴有眼畸形和肌痙攣;獲得性低尿酸血癥者,短期無(wú)癥狀,長(zhǎng)期可能出現(xiàn)免疫功能低下。,10.繼發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)的病因1.某些遺傳性疾病　Lesch-Nyhan綜合癥－次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖

27、轉(zhuǎn)移酶（HGPRT)完全缺乏，尿酸生成增多；2.某些血液病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等及惡性腫瘤化療和放療后，細(xì)胞核溶解、破壞，核酸分解過(guò)多而使尿酸生成增加；,3.慢性腎病、腎功能不全，腎移植術(shù)后、因腎小管分泌尿酸減少而使尿酸增高；4.代謝綜合癥、糖尿病、甲亢、甲旁亢等；5.藥物,如噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、甘露醇、小劑量阿斯匹林(<300 mg) 、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、煙酸、部分瀉藥、非甾體消炎止痛藥（急性

28、期治療藥物）、環(huán)孢酶素等均可使腎小管的排泌功能降低 。,三、臨床表現(xiàn),原發(fā)性痛風(fēng)發(fā)病年齡大部分在45歲以上， 男性多見(jiàn)于中、老年，占95% , 女性多發(fā)于絕經(jīng)期后， 青少年患病人數(shù)不到1% ,常有家族遺傳病史疾病過(guò)程可分為四個(gè)階段： 無(wú)癥狀期--高尿酸血癥 急性關(guān)節(jié)炎期、 間歇期、 慢性關(guān)節(jié)炎期。,（一）無(wú)癥狀高尿酸血癥 僅有血尿酸持續(xù)或

29、波動(dòng)性增高,從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)年至數(shù)十年，有些終生不出現(xiàn)癥狀，稱為無(wú)癥狀高尿酸血癥，只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時(shí)才稱為痛風(fēng)。,（二）急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 　　 是原發(fā)性痛風(fēng)最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀。發(fā)病急驟，初發(fā)時(shí)大約75%為單關(guān)節(jié)，后來(lái)變?yōu)槎嚓P(guān)節(jié)。以60-70%足拇趾的跖趾關(guān)節(jié)為好發(fā)部位，其次為足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。大關(guān)節(jié)如肩、髖、脊椎極少累及。第一次發(fā)作通常在夜間，睡至半夜因足痛而驚醒，疼痛劇烈“刀割樣”，輕壓便可有劇烈痛,2

30、4-48h達(dá)到高峰。受累關(guān)節(jié)局部即出現(xiàn)紅腫、熱及明顯壓痛，活動(dòng)受限，并伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增多與血沉增快等全身癥狀。發(fā)作的季節(jié)多以春、秋季較多，常見(jiàn)誘發(fā)因素為受寒、勞累、高蛋白飲食、酗酒（啤酒）、進(jìn)富含嘌呤食物、感染、創(chuàng)傷和穿過(guò)緊的鞋等。,痛風(fēng)臨床表現(xiàn),跖趾關(guān)節(jié)（第一） 膝足背 腕踝 指足跟 肘,42,,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎受累關(guān)節(jié),急、快、重、單

31、一（戲劇性）、非對(duì)稱 第一跖趾關(guān)節(jié)多見(jiàn)， 數(shù)日可自行緩解 反復(fù)發(fā)作，間期正常,,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床特點(diǎn),反復(fù)發(fā)作逐漸影響多個(gè)關(guān)節(jié)大關(guān)節(jié)受累時(shí)可有關(guān)節(jié)積液最終造成關(guān)節(jié)畸形,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床特點(diǎn),（三）間歇期　　　少數(shù)患者終生僅只發(fā)作一次，也有間隔5-10年再發(fā)作者；一般6個(gè)月至2年內(nèi)第二次發(fā)作為多。通常病程越長(zhǎng)，發(fā)作越多，病情也越重，并出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)X線改變。,痛風(fēng)發(fā)作間歇期：僅表現(xiàn)為血尿酸濃度增高，無(wú)明顯臨床癥狀。此期如能有效控

32、制血尿酸濃度，可減少和預(yù)防急性痛風(fēng)發(fā)作。痛風(fēng)石形成：最常見(jiàn)關(guān)節(jié)內(nèi)及其附近，如軟骨、粘液囊及皮下組織處。典型部位是耳輪，也常見(jiàn)拇跖、指腕、膝肘等處。,痛風(fēng)發(fā)作間歇期與痛風(fēng)石,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制,尿酸鹽微結(jié)晶可趨化白細(xì)胞，吞噬后釋放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→導(dǎo)致細(xì)胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關(guān)節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷→急性發(fā)作。,,（四）慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 多見(jiàn)于未經(jīng)治療或治療不規(guī)則的患者。其病理基礎(chǔ)是痛風(fēng)石在骨關(guān)節(jié)不斷沉

33、積，侵蝕骨質(zhì)，使周?chē)M織纖維化，致關(guān)節(jié)僵硬、畸形。痛風(fēng)石是尿酸鹽沉積在跟腱、軟骨、滑膜、肌腱和軟組織所形成的芝麻大到雞蛋大黃白色痛風(fēng)結(jié)節(jié)，為特征性表現(xiàn)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)以耳廓及跖趾、指間、掌指、肘等關(guān)節(jié)較為常見(jiàn)，亦可見(jiàn)于尺骨鷹嘴、滑車(chē)和跟腱內(nèi)。因痛風(fēng)石形成過(guò)多和關(guān)節(jié)功能毀壞而造成手、足畸形。痛風(fēng)石表面的皮膚變得菲薄，磨損處流出白色粉樣液并可形成瘺管，病變已至后期、關(guān)節(jié)炎發(fā)作較頻，間歇期縮短，疼痛日漸加劇，甚至發(fā)作之后不能完全緩解。,其他特點(diǎn)

34、,非典型部位急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率明顯增高,老年女性甚至出現(xiàn)多關(guān)節(jié)炎。高尿酸血癥患者，若未治療5年后12%可出現(xiàn)痛風(fēng)石，20年后出現(xiàn)痛風(fēng)石的比例為55%。骨關(guān)節(jié)炎患者，存在Heberden’s結(jié)節(jié)部位出現(xiàn)痛風(fēng)石的時(shí)間明顯縮短，該結(jié)果提示對(duì)于骨關(guān)節(jié)炎合并高尿酸血癥患者更應(yīng)關(guān)注短期內(nèi)出現(xiàn)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險(xiǎn)。,（五）尿酸性腎臟病變 　　 病程較長(zhǎng)的痛風(fēng)患者約1/3有腎臟損害，表現(xiàn)為三種形式：1. 尿酸性腎病 　　為尿酸鹽在腎間質(zhì)組織

35、沉積所致。早期可僅有間歇性蛋白尿和鏡下血尿。隨著病變進(jìn)展，蛋白尿逐漸轉(zhuǎn)為持續(xù)性，腎臟濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等滲尿等。進(jìn)展為慢性腎功能不全、腎衰竭。部分患者以尿酸性腎病為首發(fā)臨床表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯，易與腎小球腎炎和高血壓腎病變混淆。,2. 尿酸性腎石病 原發(fā)性痛風(fēng)中大約1/4出現(xiàn)尿石癥。尿PH較低，尿酸鹽大多轉(zhuǎn)化為尿酸，尿酸比尿酸鹽溶解度更低，易形成純尿酸結(jié)石。細(xì)小泥沙樣結(jié)石可隨尿液排出而無(wú)癥狀，較大結(jié)石則常引起腎絞痛、血

36、尿及尿路感染癥狀。尿石癥為部分患者首發(fā)表現(xiàn)。繼發(fā)性痛風(fēng)中腫瘤播散或接受放化療的患者尿石癥的發(fā)生率更高，突發(fā)急性腎衰，應(yīng)考慮急性尿酸性腎病。,痛風(fēng)性腎?。郝愿吣蛩嵫Y腎?。涸缙诘鞍啄蚝顽R下血尿，逐漸出現(xiàn)，夜尿增多，尿比重下降。最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥。急性高尿酸腎?。憾唐趦?nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細(xì)胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無(wú)尿，急性腎功衰竭死亡。尿酸性腎結(jié)石：20％～25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，患者可有腎絞痛、血

37、尿及尿路感染癥狀。,痛風(fēng)性腎病,3.急性腎衰竭 由于大量尿酸鹽結(jié)晶阻塞尿路（腎小管、腎盂及輸尿管）急性高尿酸腎病?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)少尿、甚至無(wú)尿，氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒等急性腎衰竭表現(xiàn)。,(六)高尿酸血癥與代謝綜合征 近年研究顯示，高尿酸血癥除部分與遺傳有關(guān)外,也與飲酒、肥胖、高血壓相關(guān)聯(lián)痛風(fēng)患者經(jīng)常同時(shí)存在高脂血癥和糖耐量異常和胰島素抵抗普遍認(rèn)為高尿酸血癥存在著胰島素抵抗、高甘油三酯、低高密度脂蛋白血癥，這些都是代謝綜合征密切

38、相關(guān)的組成部分,未來(lái)可能把高尿酸血癥也作為診斷代謝綜合征的組成成分。,四、實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,（一）血清尿酸測(cè)定　尿酸酶法，男性210-416 µmol/L(3.5-7.0mg/dl);女性150-357µmol/L(2.5-6.0mg/dl), 絕經(jīng)后接近男性。血尿酸1mg/dl=59.45μmol/L。不分性別、年齡，血清中MSU的最大飽和量約為6.8mg/dl，,血中98%的尿酸以鈉鹽形式存在，在37?C,

39、PH7.4時(shí)，尿酸鹽的溶解度約為6.4mg/dl,加之尿酸鹽與血漿蛋白結(jié)合約為0.4mg/dl，　尿酸鹽飽和度約為6.8-7.0mg/dl；血尿酸>416 µmol/L(7.0mg/dl)為高尿酸血癥。 由于受多種因素影響，應(yīng)反復(fù)測(cè)定。,輔助檢查,血 尿 酸,119-416umol/L（女性368） 急性發(fā)作時(shí)也可正常 降至正?？蓽p少關(guān)節(jié)炎發(fā)作,輔助檢查,(二)尿尿酸測(cè)定 　　尿酸酶法,正常人24h尿尿酸排出

40、量1200-2400 µmoL(200-400mg).在限制嘌呤飲食5d后，尿尿酸仍超過(guò)3570 µmol(600mg)，提示尿酸生成增多,此型僅占少數(shù)。 <3570 µmol(600mg),為尿酸排泄減少型。實(shí)際不少患者同時(shí)存在生成增多和排泄減少兩種缺陷。,(三)尿酸清除率根據(jù)尿酸清除率的分析有助于分析病因，并對(duì)治療時(shí)藥物的選擇提供參考。 腎尿酸清除率＝尿尿酸/血尿酸×1

41、00% 尿肌酐/血肌酐 正常人腎尿酸清除率為4.6-16.0%。 如＜4.6%提示腎尿酸排泄減少。 (四)腎功能　　　慢性痛風(fēng)患者應(yīng)檢查尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐、生化，血?dú)夥治龅取?(五)關(guān)節(jié)滑囊液檢查　　　　　－針吸細(xì)胞學(xué)診斷痛風(fēng)低倍鏡下可見(jiàn)大量長(zhǎng)短不一的棕黃色短刺狀物,呈散在及秸桿垛樣堆集;高倍鏡下可見(jiàn)短刺狀物是外

42、形為針狀、較為透亮的尿酸鹽結(jié)晶(圖1) 。涂片經(jīng)HE染色后在高倍鏡下可見(jiàn)大量棕色針形尿酸鹽結(jié)晶,呈平行或放射狀堆集,如同剪下的碎頭發(fā);在針狀結(jié)晶團(tuán)周邊還見(jiàn)到數(shù)量不等的異物巨細(xì)胞(圖2) 、纖維母細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞。,組織學(xué)切片呈異物肉芽腫改變,可見(jiàn)多量異物巨細(xì)胞、類上皮細(xì)胞及纖維組織。在異物巨細(xì)胞胞質(zhì)中見(jiàn)紅染的類結(jié)晶樣物沉積(圖3 ,4)在旋光顯微鏡下,可發(fā)現(xiàn)雙折光性的針形尿酸鹽結(jié)晶，常伴多形核白細(xì)胞增多。,(六)痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)容物檢

43、查,痛風(fēng)結(jié)節(jié)破潰物 或穿刺液內(nèi)可發(fā)現(xiàn)尿酸結(jié)晶。,量－增多，外觀－白色 細(xì)胞數(shù)－增多 結(jié)晶－偏振光顯微鏡下－被白細(xì)胞吞 噬或游離、針狀、負(fù)性雙折光,輔助檢查,關(guān)節(jié)液檢測(cè),急性期,間歇期,慢性期,(七)X線檢查 早期X線檢查僅見(jiàn)病變周?chē)浗M織腫脹，骨質(zhì)改變不明顯。中期尿酸結(jié)晶侵蝕骨皮質(zhì)時(shí)，骨皮質(zhì)呈弧形或波浪形壓跡，邊緣有小而圓缺損區(qū)，尿酸結(jié)石常不顯影；合并骨質(zhì)增生，關(guān)節(jié)隆起，嚴(yán)重者可見(jiàn)骨和軟

44、骨有穿鑿樣囊狀缺損，此為痛風(fēng)典型X線征象。腹部平片可顯示尿路結(jié)石（結(jié)石本身不顯影），靜脈腎盂造影可進(jìn)一步明確尿路梗阻情況。,X線： B超： 早期正常 靜脈腎盂造影 軟組織腫脹 關(guān)節(jié)軟骨邊緣破壞 骨質(zhì)鑿蝕樣缺損 骨髓內(nèi)痛風(fēng)石沉積,輔助檢查,影像學(xué),痛 風(fēng),X 線 檢 查,尿酸結(jié)晶侵蝕骨皮質(zhì)、穿鑿樣囊狀缺

45、損,(八)超聲檢查　　　由于尿酸鹽在腎髓質(zhì)和錐體沉積,并伴有無(wú)菌性炎癥反應(yīng)是造成腎竇部增寬和結(jié)構(gòu)紊亂的原因,其增寬的腎竇內(nèi)散在強(qiáng)回聲光點(diǎn)和光斑,系尿酸鹽結(jié)晶所致的泥沙樣物。病程長(zhǎng)者,腎外型呈鋸齒樣改變,腎皮質(zhì)變薄,增寬的腎竇延錐體排列呈“菊花束”樣強(qiáng)光團(tuán),后方伴弱聲影。痛風(fēng)者腎結(jié)石84 %為單純性尿酸(非尿酸鹽) 結(jié)石,4 %為尿酸和草酸鈣結(jié)石,單純尿酸結(jié)石較疏松,一般被X 線透過(guò),而B(niǎo) 超確有特征性改變。,腎外型呈鋸齒樣改變,腎

46、皮質(zhì)變薄腎內(nèi)呈“菊花束”樣強(qiáng)光團(tuán),(九)特殊檢查 CT、 MRI、關(guān)節(jié)鏡檢查等有助于發(fā)現(xiàn)骨、關(guān)節(jié)的相關(guān)病變或尿酸性尿路結(jié)石影?！　?十)血清酶學(xué)檢查　明確遺傳性代謝酶缺陷性疾病引起的痛風(fēng)。,五、診斷與鑒別診斷,（一）.診斷依據(jù) 根據(jù)病人典型的急性或反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)炎、病變以肢體遠(yuǎn)側(cè)端為主，并有高尿酸血癥，發(fā)病年齡多在45歲以上，常有誘發(fā)因素、家族病史及泌尿道尿酸結(jié)石病史等，可考慮為痛風(fēng)。根據(jù)1977 年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)制定的分

47、類標(biāo)準(zhǔn),行以下檢查可確定診斷：①急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎時(shí)從關(guān)節(jié)滑液或痛風(fēng)石中所發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞內(nèi)有雙折光現(xiàn)象的針形尿酸鹽結(jié)晶是確診本病的金標(biāo)準(zhǔn)。②痛風(fēng)石活檢或穿刺取內(nèi)容物檢查，證實(shí)為尿酸鹽結(jié)晶；,③受累關(guān)節(jié)X線檢查顯示骨和軟骨有尿酸鹽侵蝕骨質(zhì)所致穿鑿樣囊狀缺損，但在早期無(wú)此表現(xiàn)。當(dāng)發(fā)作急性關(guān)節(jié)炎難以明確痛風(fēng)的診斷時(shí)，可用秋水仙堿作試驗(yàn)診斷性治療，如為原發(fā)性痛風(fēng)、服秋水仙堿后癥狀迅速緩解，具有特征性診斷意義。,診 斷 標(biāo) 準(zhǔn),1、急性關(guān)節(jié)炎一次

48、以上的發(fā)作 2、1天內(nèi)炎癥達(dá)高峰 3、單關(guān)節(jié)炎發(fā)作 4、發(fā)紅復(fù)蓋關(guān)節(jié) 5、1MTP疼痛或腫脹 6、單側(cè)1MTP關(guān)節(jié)發(fā)作 7、單側(cè)跗關(guān)節(jié)發(fā)作 8、痛風(fēng)石（證實(shí)或可疑） 9、高尿酸血癥10、X線關(guān)節(jié)內(nèi)偏心性腫脹11、線皮質(zhì)下囊腫無(wú)侵蝕12、發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)液中MSUM微結(jié)晶13、發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性 須滿足至少6條或以上標(biāo)準(zhǔn),家族幼年性高尿酸血癥腎病(familial juvenilehype

49、ruricemic nephropathy ) 是一種常染色體顯性遺傳,臨床特征是幼年就出現(xiàn)高尿酸血癥、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、由于間質(zhì)纖維化導(dǎo)致慢性腎功能衰竭等。主要機(jī)制是近段腎小管腔內(nèi)陰離子交換獲得性功能突變,尿酸分級(jí)排泄顯著減少,或近段腎小管上皮細(xì)胞凋亡,腎血流動(dòng)力學(xué)改變,尿酸分泌率降低等。苯溴馬龍、丙磺舒等能顯著增加尿酸排泄。,Ghei M , Mihailescu M , Levinson D. Pathogenesisof hyp

50、er2uricemia :Recent advances. Curr Rheumatol Rep , 2002 ;4 (3) :270～4,（二）鑒別診斷 本病急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)需與風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎急性期、化膿性關(guān)節(jié)炎、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎等鑒別。 慢性關(guān)節(jié)炎需與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎、骨腫瘤、假性痛風(fēng)等鑒別。 假性痛風(fēng)為關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，多見(jiàn)于甲狀腺激素替代治療的女性老年患者，最

51、常發(fā)生于膝關(guān)節(jié)。,假痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 Pseudogoutic arthritis 是一種少見(jiàn)的代謝性骨關(guān)節(jié)病, 舉例：患者女,74 歲。反復(fù)多關(guān)節(jié)疼痛近3 年,有急性發(fā)作史。查體:雙膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)軟組織明顯腫脹、壓痛。兩膝關(guān)節(jié)浮髕實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。雙肩關(guān)節(jié)及髖關(guān)節(jié)(大關(guān)節(jié)）亦壓痛。曾于左膝關(guān)節(jié)內(nèi)抽出黃色液體5ml 。實(shí)驗(yàn)檢查無(wú)異常.X線表現(xiàn):雙膝內(nèi)外側(cè)關(guān)節(jié)間隙內(nèi)均見(jiàn)長(zhǎng)約3cm 厚約0

52、.1cm的條狀鈣化影,鈣化影與骨性關(guān)節(jié)面間有間隙相隔。雙脛骨、股骨髁增生,關(guān)節(jié)面硬化,內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙變窄。左肩關(guān)節(jié)間隙內(nèi)見(jiàn)條狀及小片狀鈣化;關(guān)節(jié)面光整,間隙正常。兩側(cè)恥骨聯(lián)合面毛糙不齊有輕度硬化,間隙略增寬。雙髖關(guān)節(jié)及腰椎無(wú)異常(圖1～4) 。,關(guān)節(jié)間隙條狀鈣化影/關(guān)節(jié)面硬化,內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙變窄,兩側(cè)恥骨聯(lián)合面毛糙不齊有輕度硬化,間隙略增寬。,本癥又稱二羥焦磷酸鈣沉著癥。國(guó)外McCarty 于1962 年首先報(bào)道本癥。病理改變主要為關(guān)節(jié)透

53、明軟骨及纖維軟骨鈣化,其下方骨小梁有增生及囊性退行性變,滑膜組織呈絨毛結(jié)節(jié)樣增生,發(fā)病年齡平均為74 歲,無(wú)明顯性別差異。臨床分六型：第一型為周期性關(guān)節(jié)炎發(fā)作,間歇期癥狀消失;第二型為持續(xù)性急性發(fā)作,本型最少見(jiàn);第三型為慢性持續(xù)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作,本型最多見(jiàn);第四型為慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎不伴急性發(fā)作;第五型為只有一次關(guān)節(jié)炎發(fā)作;第六型為無(wú)癥狀型,McCarty 為本癥規(guī)定如下診斷標(biāo)準(zhǔn): ①兩個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)顯示典型的透明軟骨或纖維軟骨

54、鈣化,椎間盤(pán)鈣化不包括在內(nèi); ②從有或無(wú)癥狀的關(guān)節(jié)抽吸積液,經(jīng)代償極光顯微鏡檢查,可見(jiàn)到單斜晶或多斜晶的晶體,缺少或呈現(xiàn)微弱的陽(yáng)性雙折射當(dāng)患者具有上述標(biāo)準(zhǔn)中兩項(xiàng)時(shí)即可診斷本病。當(dāng)只有上述兩項(xiàng)中一項(xiàng)時(shí)則可考慮診斷本病。,本癥需與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,甲狀旁腺功能亢進(jìn),黑尿酸性關(guān)節(jié)炎鑒別。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎以第一跖趾關(guān)節(jié)最常見(jiàn),表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨下穿鑿樣骨質(zhì)破壞區(qū)。病人血尿酸值明顯升高。關(guān)節(jié)軟組織內(nèi)可見(jiàn)痛風(fēng)石鈣化。甲狀旁腺功能亢進(jìn)亦可見(jiàn)透明軟骨或纖維軟

55、骨鈣化但其有全身骨質(zhì)疏松,骨膜下骨質(zhì)吸收,囊樣改變等骨骼改變。黑尿酸性關(guān)節(jié)炎可有椎間盤(pán)及關(guān)節(jié)周?chē)浗M織鈣化,但患者自嬰兒期即出現(xiàn)尿色發(fā)黑并持續(xù)終生,尿中可查到尿黑酸,六、治 療,原發(fā)性痛風(fēng)目前尚無(wú)根治方法，2006年11月美國(guó)風(fēng)濕病年會(huì)（華盛頓）高度關(guān)注，痛風(fēng)及高尿酸血癥的治療方案與原則的新認(rèn)識(shí)：①迅速控制痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作; ②預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā); ③糾正高尿酸血癥,以預(yù)防尿酸鹽沉積造成的關(guān)節(jié)破壞及腎臟損害。④積極防治

56、伴發(fā)疾?。?,,,,,,,,,,,,,,治療流程,（一）一般處理 控制飲食使體重保持在正常標(biāo)準(zhǔn)范圍，蛋白質(zhì)攝入量控制在標(biāo)準(zhǔn)體重1g/kg.d左右。 進(jìn)食含嘌呤較少的食物如綠葉蔬菜、水果、牛奶等，限制高嘌呤食物(動(dòng)物內(nèi)臟如心、肝、腎，濃肉湯、海產(chǎn)品、沙丁魚(yú)、菠菜、花菜、煎炸食品等)，嚴(yán)格戒酒。每日主動(dòng)飲水，使每日尿量在2000ml以上。監(jiān)測(cè)尿pH值，當(dāng)尿pH6.0以下時(shí)，宜服堿性藥物，如碳酸氫鈉1.0g,每日3次，使尿pH6.5左

57、右,保持尿堿性（如尿液過(guò)堿，可形成鈣質(zhì)結(jié)石）；避免尿酸性腎病的發(fā)生。,“三低” 低嘌呤、低脂肪、低鹽飲食，鈉鹽有促使尿酸沉淀的作用“三忌”忌乙醇－它代謝使血乳酸增高，乳酸可抑制尿酸的排泄作用，啤酒中含嘌呤量亦很高　　忌服用降低尿酸排泄的藥物如利尿劑、阿司匹林、免疫抑制劑等　　忌肥胖，肥胖加重高脂血癥、高血壓病、冠心病及糖尿病等，而且可使血尿酸升高“三多”：多喝水，尿量保持在2000毫升以上，　　多食新鮮蔬菜、水果等食品，以堿化

58、尿液，促進(jìn)尿酸的溶解排出?！　《嗷顒?dòng)，適當(dāng)多活動(dòng)可預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作，對(duì)降低體重、減輕胰島素抵抗等有幫助,對(duì)BMI > 25 的患者控制能量, 每天減少200～300 千卡, 開(kāi)始從脂肪和蛋白質(zhì)類減少熱量; 產(chǎn)能營(yíng)養(yǎng)素比例分配:　　碳水化合物55～60 %、　　蛋白質(zhì)14～15 % (0.8h～1.0g/ kg) 、　　脂肪25 %蛋白質(zhì)50～70 克/ d、脂肪不超過(guò)50 克/ d。因牛奶、雞蛋無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu), 不含核蛋白,

59、 可作為主要蛋白質(zhì)的來(lái)源。蛋白質(zhì)不宜過(guò)低，否則影響尿酸代謝；以植物蛋白質(zhì)為主,,高尿酸血癥的治療建議,飲食控制：低嘌呤飲食（特別要避免動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮） 多吃新蔬菜，水果（豆類適量） 避免酒精飲料（ 特別要避免飲用啤酒！） 多飲水:每日飲水量1.5升以上，保證每日尿量達(dá)2000-2500ml, 增加尿酸排泄。堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，控制體重,無(wú)癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國(guó)專家共識(shí),表1　常見(jiàn)食物嘌呤含量低嘌呤含量－50 

60、; (mg) /食物(100 g)谷薯類:大米、小米、糯米、面粉、富強(qiáng)粉、掛面、面條、面包、饅頭、麥片、馬鈴薯、芋頭蔬菜類:白菜、包菜、芹菜、青菜、空心菜、芥蘭菜、茼蒿、韭菜、黃瓜、冬瓜、南瓜、絲瓜、苦瓜、西葫蘆、花菜、茄子、白蘿卜胡蘿卜、蕃茄、萵苣、洋蔥水果類:西瓜、哈密瓜、橙、桔、梨、蘋(píng)果、香蕉、葡萄、草莓、獼猴桃、櫻桃、火龍果、芒果、人參果乳蛋類:雞蛋、鴨蛋、皮蛋、牛奶、奶粉、奶酪飲料類:蘇打水、礦泉水、淡茶水、果汁其

61、他:動(dòng)物血、海參、海蜇皮、木耳、蓮子栗子、可可谷豆類:粗糧、麥麩、米糠、黃豆、黑豆、豆腐、豆干,較高嘌呤含量－50～150 mg/100g食物魚(yú)肉類:豬肉、牛肉、羊肉、火雞、火腿、牛舌、黃鱔、鰻魚(yú)、鱈魚(yú)、鮭魚(yú)、大比目魚(yú)、棱魚(yú)、龍蝦、螃蟹、烏賊蔬菜類:蘆芛、菠菜、鮮豌豆、四季豆、鮮蘑　 高嘌呤含量－150～1 500mg/100g食物 動(dòng)物：肝臟(或腸、腎、腦、胰)沙丁魚(yú)、鳳尾魚(yú)、鯖魚(yú)、小魚(yú)干、魚(yú)籽、牡蠣、蛤蜊、扇貝、文蛤、

62、淡菜、干貝、蟶、濃肉湯、濃雞湯、火鍋湯、酵母粉、白酒、啤酒 飲用果酒與高尿酸血癥及痛風(fēng)無(wú)顯著的關(guān)系,,曾珊.老年高尿酸血癥及痛風(fēng)的營(yíng)養(yǎng)治療實(shí)用老年醫(yī)學(xué)2005年第19卷第6期:290,痛風(fēng)急性發(fā)作期一日食譜舉例早餐: 脫脂牛奶250 ml, 果醬、面包50 g(果醬15 g)早加餐:蘋(píng)果1個(gè)(150 g) +蘇打餅干25 g中餐:米飯2 兩( 100 g) ,蒜香涼拌黃瓜(黃瓜150 g) ,燴冬瓜(冬瓜150 g) ,番茄

63、蛋湯(蛋1個(gè),番茄100 g)晚餐:米飯2 兩( 100 g) ,炒青菜(青菜150 g ) , 燴花菜(花菜150 g) ,茼蒿蛋白湯(茼蒿100 g,蛋白1個(gè))晚加餐: 蘇打餅干1 ～ 2 片(10 g) ,脫脂牛奶250 ml一日烹調(diào)油: 20 g，一日食鹽: 5～6 g營(yíng)養(yǎng)成分:熱能7 231 kJ（1Kcal=4.2KJ) ,蛋白質(zhì)60 g, 脂肪46 g, 碳水化合物270 g,痛風(fēng)緩解期一日食譜舉例早餐:牛奶25

64、0 ml,鹵蛋1個(gè),饅頭75 g早加餐:梨1個(gè)(150 g) +蘇打餅干25 g中餐:米飯2 兩( 100 g) ,炒嫩芹菜雞肉絲(芹菜150 g, 雞絲75 g) ,涼拌番茄(番茄150 g) ,青菜木耳湯(青菜100 g,木耳1 g)晚餐:米飯2 兩( 100 g) ,涼拌苦瓜枸杞(苦瓜100 g,枸杞5 g) ,鹽水河蝦(河蝦75 g) , 炒空心菜(空心菜150 g) ,絲瓜木耳湯(絲瓜100 g,木耳1 g)晚加餐:

65、脫脂牛奶250 ml, 蘇打餅干1～2片(10 g)一日烹調(diào)油: 25 g，一日食鹽: 5～6 g營(yíng)養(yǎng)成分:熱能8 465 kJ ,蛋白質(zhì)75 g, 脂肪55 g, 碳水化合 物285 g按早餐30% ,早加餐5% ,中餐40% ,晚餐25%較適宜, 晚餐吃得七、八分飽, 尤應(yīng)食用清淡飲食,。,一般人日常飲食攝入嘌呤為600～1 000 mg,痛風(fēng)急性發(fā)作期,需盡快終止關(guān)節(jié)炎發(fā)作。此期應(yīng)嚴(yán)格控制嘌呤攝入量在150 mg/

66、d以內(nèi),這樣對(duì)加強(qiáng)藥物療效,有助于快速有效減輕疼痛,宜選用嘌呤低于50 mg的食物,以牛奶及其制品、蛋類、蔬菜、水果、細(xì)糧為主;痛風(fēng)緩解期及高尿酸血癥無(wú)癥狀期,應(yīng)降低高尿酸血癥,預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作。此期可增選含嘌呤( 50 ～150 mg)的食物, 但應(yīng)適量, 如油脂不超過(guò)50 g/d,肉類不超過(guò)120 g/d,曾珊.實(shí)用老年醫(yī)學(xué)2005年第19卷第6期：290,飲水需注意以下幾個(gè)方面: ( 1)每日飲水量應(yīng)> 2000 ml,可飲

67、用白開(kāi)水、淡茶水、小蘇打水; (2)飲水不應(yīng)等口渴時(shí)集中、大量飲用,每日按5 ～6次飲用較適宜; ( 3)飲水盡量在晚上8時(shí)以前完成,老年人存在不同程度的腎小管濃縮水分能力下降,夜晚飲水,易造成夜尿多,影響睡眠; (4)注意腎功能及心功能,以防水腫、心功不全. 尿酸在尿液中的溶解度與pH值有關(guān),隨著尿液pH值升高,尿酸溶解性也增加。換言之,多吃新鮮蔬菜水果,有利于尿酸的排泄,積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險(xiǎn)因素,200

68、6年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟（EULAR）關(guān)于痛風(fēng)防治建議強(qiáng)調(diào)，積極控制與HUA(高尿酸)相關(guān)的心血管危險(xiǎn)因素如高血脂癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙，應(yīng)作為HUA治療的重要組成部分,避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物,如噻嗪類利尿劑、環(huán)胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸等。對(duì)于需服用利尿劑且合并HUA的患者，避免應(yīng)用噻嗪類利尿劑，同時(shí)堿化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。對(duì)于高血壓合并HUA患者，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物。,（二

69、）急性關(guān)節(jié)炎期的處理除了上述一般處理外，應(yīng)臥床休息、抬高患肢、防寒保暖，關(guān)節(jié)疼痛緩解后方可活動(dòng)。由于降尿酸藥物沒(méi)有抗炎止痛作用,而且還會(huì)因不正確的使用使血尿酸下降過(guò)快,促使關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解,形成不溶性結(jié)晶而加重炎癥反應(yīng)或關(guān)節(jié)炎遷移,故在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的急性期不宜使用而只適宜慢性痛風(fēng)的治療。當(dāng)痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí),還常使用以下藥物抗炎止痛:　抑制粒細(xì)胞浸潤(rùn)藥,如秋水仙堿;非甾體抗炎藥,如吲哚美辛、保泰松、炎痛喜康、萘普生、布洛芬等;糖