三基培訓(xùn)創(chuàng)傷性休克ppt課件

1、創(chuàng)傷性休克救治的新概念,1,創(chuàng)傷通常是指機械力能量傳給人體后所造成機體結(jié)構(gòu)完整性破壞的損傷。全球每年因創(chuàng)傷致死者數(shù)百萬人，受傷數(shù)千萬人以上。在美國，創(chuàng)傷是第4位死因，而20世紀(jì)初僅為第7位死因；在我國，上世紀(jì)50年代創(chuàng)傷和中毒僅為第9位死因，現(xiàn)在已上升至第5位。,,2,著名外科專家Walt說過：“死亡和交稅是人生不可避免的兩件事，而創(chuàng)傷就是終身面對的第三件事?！彼€說：“即使其他所有外科疾病已被攻克，創(chuàng)傷仍會存在?！?,,3,創(chuàng)傷性休

2、克——創(chuàng)傷死亡的重要原因之一,4,一、創(chuàng)傷休克復(fù)蘇理念的變遷（特別是針對非控制性出血）,積極(正壓)復(fù)蘇vs 限制(低壓)復(fù)蘇即刻復(fù)蘇vs 延遲復(fù)蘇正溫復(fù)蘇vs 低溫復(fù)蘇,5,臨床大多數(shù)創(chuàng)傷休克是非控制性出血休克。對于非控制出血休克者，大量快速液體復(fù)蘇可導(dǎo)致血液丟失，血液稀釋，引起稀釋性凝血功能障礙，組織氧供降低，代謝紊亂。動物及臨床研究表明，非控制出血休克者低壓復(fù)蘇優(yōu)于正壓復(fù)蘇。,（一）低壓復(fù)蘇與正壓復(fù)蘇,6,實驗：基于Ca

3、pone實驗的改良研究,改良模型和復(fù)蘇壓力設(shè)計大鼠脾切開法模擬臨床非控制性出血院前期采取不同水平的復(fù)蘇壓力： 40、50、60、70、80和100 mmHg觀察血流動力學(xué)、血氣、器官功能及存活情況。,7,各壓力復(fù)蘇組各階段動物存活情況,8,實驗結(jié)論,未控制出血性休克的早期復(fù)蘇血壓過高（MAP高于80mmHg）會加重血液稀釋，增加出血，縮短存活時間；血壓過低（MAP低于40mmHg），則會影響組織灌流，抑制心功能，加重肝功能

4、損害；50~60mmHg的復(fù)蘇壓力較為合適。對于未控制出血性休克，采用低壓復(fù)蘇時，低壓維持的時間太長會加重酸中毒，抑制心臟舒縮功能，損害肝腎功能, 低壓時間以60分鐘合適。,9,低壓復(fù)蘇策略的實踐,在英國，創(chuàng)傷病人在到達(dá)手術(shù)室前， 68%的病人給予的液體量在500ml以下。,10,問題和建議,低壓復(fù)蘇具體控制多高血壓，維持多少時間，尚需進一步確證。復(fù)蘇原則：以臨界灌注壓為參考，緩慢輸液（避免較高血壓） 以維持重要器官的基本血液灌注。

5、復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)：橈動脈脈搏可觸及（收縮壓約80~90mmHg）和恢復(fù)意識。 ①無顱腦損傷：收縮壓≤90mmHg； ②有顱腦損傷：收縮壓≥100mmHg。,11,傳統(tǒng)觀點認(rèn)為：創(chuàng)傷休克低血壓，應(yīng)立即進行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。近期研究表明：過早使用血管活性藥物、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓, 反而有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。,（二）即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇,12,實驗：Leppaniemi等大鼠非控制出血休克

6、模型,研究即刻和延遲液體復(fù)蘇對休克動物血液丟失和死亡率的影響。結(jié)果表明：早期快速液體復(fù)蘇可增加休克動物血液丟失和死亡率。,13,大鼠腎動脈穿刺放血-LR復(fù)蘇(60 ml/kg),組 I: 1.5ml/min 傷后2.5 min 組II: 傷后5 min 組III: 傷后10 min 組IV: 3.0ml/min 傷

7、后5 min 組V: 傷后10 min 組VI: 未復(fù)蘇,,,,組 別 輸液速度 傷后時間 失血量（ml) 死亡率,30.5+/-2.6 2/625.5+/-2.8 022.7+/-1.0 035.8+/-4.1 5/623

8、.0+/-1.2 1/622.1+/-0.8 7/9,14,臨床研究： Bickell等針對598例創(chuàng)傷休克,病人即刻復(fù)蘇(309例）和延遲復(fù)蘇（289例）到達(dá)手術(shù)室前，即刻復(fù)蘇組平均輸注液體2478ml，延遲復(fù)蘇組平均輸注液體375ml。結(jié)果：到達(dá)手術(shù)室時兩組血壓卻基本相同；延遲復(fù)蘇組的各項實驗室檢查指標(biāo)、術(shù)后并發(fā)癥及患者死亡率情況較即刻復(fù)蘇組為優(yōu)。,15,延遲復(fù)蘇策略的實踐,嚴(yán)重創(chuàng)傷

9、休克患者，在到達(dá)手術(shù)室前采取延遲復(fù)蘇策略，只給機體基本需要量，可以提高復(fù)蘇效果，改善預(yù)后，減少并發(fā)癥的發(fā)生。,16,尚存爭議。多數(shù)實驗報道低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇。低溫的優(yōu)勢：降低組織細(xì)胞代謝率，降低對氧的需求,延長休克的黃金搶救時間，防止毛細(xì)血管通透性升高。低溫的弊端：影響凝血功能，增加出血量。,（三）低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇,17,Safar復(fù)蘇研究中心的研究表明，對出血未控制性休克，輕度和中度低溫，可提高動物的存活時間和72h存活率，降

10、低血和肝組織中抗氧化物質(zhì)的減少。低溫復(fù)蘇的方法可使“黃金時間”延長2-3倍。,輕度：33 ℃-35 ℃中度：28 ℃-32 ℃深度：17 ℃-27 ℃超深低溫：<16 ℃,,亞低溫,18,實驗：輕中度低溫對大鼠非控制出血的復(fù)蘇效果,實驗結(jié)論：在未控制出血性休克的早期低壓復(fù)蘇中，控制性輕、中度低體溫可以改善休克復(fù)蘇效果，其中輕度低溫改善復(fù)蘇效果最明顯。低溫復(fù)蘇的研究目前仍在繼續(xù)，并可能成為今后的重要研究方向之一。,19,對

11、于大出血致心臟停跳的傷員，美軍還研究了“假死”治療方法，即在心臟停跳后盡快（2~5 min）給予4℃液體，迅速使腦部溫度降到10℃左右，1.5~2h后進行心肺復(fù)蘇仍可使動物存活，且無神經(jīng)系統(tǒng)的明顯損傷。提示以前認(rèn)為某些已不可能救治的大出血傷員可通過“假死”治療方法贏得更多的時間進行最后的確定性的治療，挽救一些傷員的生命。,20,部分雙瞳散大患者并非腦疝晚期，適用損傷控制外科（DCS） 搶救。它可能是休克引起的一種生理極限表現(xiàn)，更加適用

12、DCS 的創(chuàng)傷控制，有積極搶救價值。,21,（四）復(fù)蘇液體的種類及優(yōu)劣,復(fù)蘇液體通常分為晶體液和膠體液，晶體液又分為等滲液和高滲鹽液，膠體液有白蛋白、右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉，另外還有血液和血液代用品。他們有各自的優(yōu)勢，也有自己的不足。理想的復(fù)蘇液體應(yīng)具備：⑴能快速恢復(fù)血容量，改善微循環(huán)；⑵有攜氧功能；⑶無明顯的不良反應(yīng)；⑷價廉，便于儲存和運輸。,22,23,晶-膠液體誰優(yōu)誰劣一直是人們爭論的焦點，至今無明確的結(jié)論。乳酸林格氏液(

13、LR)：價廉、易儲存，但需要大量輸注。大量輸注后可致組織水腫、血液稀釋等不良反應(yīng)。普通乳酸林格氏液中含有L-乳酸和D-乳酸各14mmol/L，其中D-乳酸與PMN激活后的組織損傷有關(guān)。酮體林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺細(xì)胞凋亡和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達(dá)。,24,膠體優(yōu)于晶體的認(rèn)識：是近年歐美國家醫(yī)生的共識。因為較小容量的膠體能獲得較快的復(fù)蘇效果，且可減輕組織水腫。但也有學(xué)者認(rèn)為，膠體液并不能降低死亡

14、率。研究方向：具有攜氧功能的抗休克液和改進型乳酸林格氏液應(yīng)是今后休克復(fù)蘇液的研究重點。,25,Lucas等把嚴(yán)重創(chuàng)傷休克分為3個階段:第一階段：活動性出血期。從受傷到手術(shù)止血約8小時。病理生理特點是急性失血/失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇(2.5：1)，Hb和血細(xì)胞壓積分別控制在10g/dl和30%。此期不主張用全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇，以防止小分子蛋白質(zhì)進入組織間，引起過多的血管外液體扣押，增加休克期后恢復(fù)難度。,

15、（五）創(chuàng)傷休克的臨床分期與治療原則,26,第二階段：強制性血管外液體扣押期。傷后1~3天，其主要病理生理特點是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液體進入組織間，出現(xiàn)全身水腫和體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復(fù)蘇，維持充足的有效循環(huán)血量。此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白，成人尿量控制在20~40ml/h。此期可能出現(xiàn)少尿甚至無尿，但不主張大量用利尿劑，關(guān)鍵是補充有效循環(huán)血量。,27,第三階段：血管再充盈期。此期

16、機體功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監(jiān)護下可使用利尿劑。,28,（六）創(chuàng)傷休克液體復(fù)蘇的終點,傳統(tǒng)復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn)：血壓、心率、尿量等，不能充分反映組織灌流和氧合狀況。新的復(fù)蘇終點標(biāo)準(zhǔn)：氧供DO2 、氧耗VO2、乳酸、堿缺失和胃黏膜pH值等。復(fù)蘇的目標(biāo)：在第1個24小時內(nèi)恢復(fù)這些反映組織灌流的指標(biāo)到正常值。,29,損傷控制外科 (damage control surgery，

17、DCS) 是近年來倍受關(guān)注的外科治療原則，是一種復(fù)雜外科問題應(yīng)急分期處理的新理念。 DCS的雛形始于19世紀(jì)末肝外傷填塞止血，當(dāng)時有學(xué)者對嚴(yán)重創(chuàng)傷大失血患者采用分期手術(shù)，與初期完成確定性手術(shù)相比較，前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制的概念，并逐步建立DCS三階段救治原則： 初始簡化手術(shù)、休克復(fù)蘇和確定性手術(shù)。,二、損傷控制的有關(guān)概念,30,損傷控制復(fù)蘇（damage control resu

18、scitation，DCR）2006年美軍正式提出治療出血性休克的新方法，即DCR。此方法被評為2007年美軍四大發(fā)明之一，主要內(nèi)容包括：允許性低血壓識別和預(yù)防低體溫糾正酸中毒早期立即糾正創(chuàng)傷凝血病,31,致死三聯(lián)征（lethal triad）概念：機體受到強烈的創(chuàng)傷打擊后出現(xiàn)的低體溫、凝血功能障礙和酸中毒的表現(xiàn)。,32,針對有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克患者，可采取損傷控制限制性復(fù)蘇。通過控制輸液速度，使BP維持在一個較低水平的

19、范圍內(nèi)，直至徹底止血。損傷控制限制性復(fù)蘇目的是尋找一個復(fù)蘇平衡點，即可適當(dāng)恢復(fù)組織器官的血流灌注，又不過多擾亂機體的內(nèi)代償機制和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。,33,DCS的理論基礎(chǔ)和臨床意義,創(chuàng)傷性休克主要是低血容量性休克，出血控制與液體復(fù)蘇實質(zhì)上就是創(chuàng)傷救治的兩個重要方面。DCS重點是簡化手術(shù)、控制出血。在液體復(fù)蘇的同時，以最簡單、有效、省時的方法緊急手術(shù)、控制出血，盡快糾正休克和減少組織的缺血再灌注損傷是DCS的第一目的。,34,極大地減少了“

20、致死三聯(lián)征 (lethal triad)”的發(fā)生。①創(chuàng)傷尤其是嚴(yán)重多發(fā)傷并發(fā)休克后產(chǎn)生嚴(yán)重的生理功能紊亂和機體代謝功能失調(diào)，臨床呈現(xiàn)低體溫、凝血功能障礙和酸中毒三聯(lián)征，標(biāo)志著機體處于生理極限狀態(tài)，有瀕臨死亡的危險；②麻醉、手術(shù)打擊和長時間的低血壓、低氧血癥也是導(dǎo)致上述三聯(lián)征出現(xiàn)的始動因素。,35,控制術(shù)后感染為DCS第二個主要目的。復(fù)雜的腸管、膽道、膀胱和輸尿管損傷，可置管引流、結(jié)扎、鉗夾破裂或斷裂的腸管兩端而不做修補或吻合；較大或多支

21、腸系膜血管損傷結(jié)扎止血后，即使有大段腸管出現(xiàn)血供障礙，也暫不行切除術(shù)而留待24~48 小時后再處理；對難以關(guān)腹者，為避免腹內(nèi)壓增高引起心血管、肺、腎、胃腸以及顱腦等多器官系統(tǒng)的功能障礙（即腹腔間隙綜合征）可采用補片等修復(fù)材料暫時關(guān)閉，避免腹腔二次污染，及體溫、體液丟失。,36,損傷控制復(fù)蘇（DCR）與DCS的區(qū)別,允許性低血壓復(fù)蘇；識別和預(yù)防低體溫；糾正酸中毒；早期立即糾正凝血病。,DCR和DCS的關(guān)鍵區(qū)別是將凝血病的防治提高到非

22、常重要的位置；強調(diào)在創(chuàng)傷早期、實施DCS的同時就應(yīng)該積極采取措施來糾治凝血病。,37,損傷控制外科（DCS）的缺陷,對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者簡化止血和清創(chuàng)手術(shù)操作；將患者轉(zhuǎn)入ICU積極救治“致死性三聯(lián)征”；在傷員內(nèi)環(huán)境改善后再施行確定性手術(shù)。,DCS早期通過輸注晶體液和濃縮紅細(xì)胞防治休克，血漿、血小板等凝血底物的應(yīng)用較遲； 對凝血病的糾正主要在ICU內(nèi)進行，一定程度上加重了凝血病、酸中毒和低體溫，對預(yù)后不利。,38,早期識別和糾正創(chuàng)傷性凝

23、血病,盡早確切地控制出血是關(guān)鍵；控制出血前延遲復(fù)蘇，然后積極糾正休克； 選擇恰當(dāng)?shù)膹?fù)蘇液體（避免高氯溶液）；注意體溫的監(jiān)測和維護； 早期積極補充各種凝血底物（與紅細(xì)胞同時，輸全血） ；早期恰當(dāng)使用止血藥物（基因重組VII因子）。,39,三、抗血小板藥物應(yīng)用者的非控制性出血的止血治療,Schöchl等臨床研究顯示，采用纖維蛋白原濃縮劑能夠改善阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板治療患者在遭受高速機車嚴(yán)重創(chuàng)傷后止血功能。（S

24、cand J Clin Lab Invest. 2010;70(6):453）Fischer等實驗研究顯示，聚-N-乙酰氨基葡糖纖維(Poly-N- acetyl glucosamine fibers)（敷料）對應(yīng)用抗血小板藥治療患者具有較好的止血促進作用。（ J Trauma. 2011; 71(2):S176）Taylor等前瞻性大樣本臨床分析顯示，術(shù)前緊急血小板輸注能夠恢復(fù)阿司匹林介導(dǎo)的血小板解聚作用，但不能恢復(fù)氯吡格雷治療患

25、者的血小板功能。（J Trauma Acute Care Surg. 2013 ;74(5):1367）,40,Kady DEl,et al. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2004;190(6):1661-1668,四、妊娠期創(chuàng)傷性休克救治問題,41,孕婦創(chuàng)傷的發(fā)生率（‰）,ISS：創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分,42,隨著孕齡增加，孕婦外周血容量增加，每搏輸出量也隨著增加，孕婦仰臥時增

26、大的子宮會壓迫下腔靜脈，因此體位應(yīng)采用左側(cè)臥位，除非徹底排除出血可能，否則需留置2 條或以上大口徑輸液通道，并做好輸血的準(zhǔn)備。,1. 重視妊娠生理,43,妊娠期呼吸系統(tǒng)呈過度通氣狀態(tài)，可有慢性代償性呼吸性堿中毒，可常規(guī)予100%純氧經(jīng)鼻吸入；對危重孕婦，應(yīng)積極行氣管插管術(shù)，保證良好通氣，減少胎兒缺氧、窘迫的風(fēng)險。創(chuàng)傷孕婦血管栓塞及DIC 發(fā)生的危險性增高，充分抗休克治療是預(yù)防DIC 及血管栓塞的前提。孕婦胃腸道蠕動減緩，排空期延長，

27、易造成吸入性肺炎，故危重患者應(yīng)常規(guī)留置胃管，并負(fù)壓吸引。,44,2.早期評估及救治,母體穩(wěn)定是胎兒存活的可能。對創(chuàng)傷孕婦評估及處理的首要目的是生命體征的穩(wěn)定，應(yīng)密切監(jiān)測血壓、心律及血氧飽和度。對于妊娠超過20 周的孕婦，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測胎心及胎動，胎心及胎動變化可能是孕婦血流動力學(xué)改變的首要表現(xiàn)。應(yīng)正確搬運、減少搬動，按骨盆骨折的搬運方法搬運。不恰當(dāng)?shù)陌徇\可能加重出血和胎盤早剝的風(fēng)險。,45,3.正確認(rèn)識放射學(xué)檢查， 避免漏診誤診,放射輻射

28、對胎兒的潛在影響來自以下三類：畸形發(fā)育、腫瘤發(fā)生及遺傳突變，最常見的影響發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)， 如智力發(fā)育遲緩及小頭畸形。放射輻射對胎兒的影響不僅與放射劑量相關(guān)，而且與胎兒的胎齡相關(guān)。胎兒主要器官發(fā)育期在3~8 周，在此期間，放射照射可能致畸形；15 周之前，中樞神經(jīng)系統(tǒng)是最易受傷害的器官。因此，在妊娠2～20周內(nèi)如非必要應(yīng)慎行X線檢查。,46,研究證實，與智力發(fā)育遲緩有明顯相關(guān)性的劑量是50~100rad，診斷性放射輻射與智力發(fā)育遲