病理生理學簡答題論述題

1、一心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙見于心肌病變心肌炎等心肌能量代謝障礙心肌缺血等2心臟負荷過重前容量負荷過重二尖瓣三尖瓣主動脈瓣關閉不全等壓力負荷過重如高血壓肺動脈高壓主動脈瓣狹窄等誘因1感染；1感染引起發(fā)熱使機體代謝率增加加重心臟負荷2交感神經(jīng)興奮心率加快心肌耗氧增加心臟舒張期縮短冠狀動脈血液灌流減少3感染毒素直接抑制心肌收縮4呼吸道感染時肺血管阻力增加加重右心后負荷2心律失常；尤其是快速心律失常3水電解質酸堿平衡紊

2、亂；一方面抑制心肌收縮一方面誘發(fā)心律失常4妊娠分娩；血容量增加加重心臟負荷靜脈回流增加外周血管阻力增加加重心臟負荷二心功能不全時心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細胞利用氧的能力增加4；紅細胞增加三誘發(fā)心力衰竭機制1；心肌收縮功能降低1心肌收縮相關的蛋白改變2心肌能量代謝障礙3心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙1鈣離子復位延緩2肌球肌動蛋白復合體解離障礙3心室舒張勢能減

3、少4心室順應性降低3；心室各部舒縮活動不協(xié)調四簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機制1；抑制鈣離子內流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加而釋放鈣離子減少3；氫離子與鈣離子競爭結合肌鈣蛋白最終導致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮力減弱五心臟代償機制1；心外代償增加血容量血液重新分布組織細胞利用氧的能力增加紅細胞增加2；心內代償心率加快最早出現(xiàn)；心臟緊張源性擴張增加心肌收縮力；心肌收縮力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困難機制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）

4、患者入睡后常?；蚱脚P位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血嚴重（2）膈肌上移限制肺的擴張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)各種反射的敏感性降低只有當肺淤血嚴重缺氧嚴重時才能刺激呼吸中樞引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓縮小限制肺的擴張3；勞動性呼吸衰竭最早產(chǎn)生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒張期縮短左心室充盈減少肺淤血加重（

5、3）肺順應性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸一肝性腦病常見誘因1；消化道出血最常見的誘因2；高蛋白飲食腸道毒性物質增多3；氮質血癥腸道產(chǎn)氨增多4；堿中毒氨彌散入血液增加使血氨增加5；感染蛋白分解增加氨生成增加6；便秘腸內容物停留時間增加腸內毒性物質產(chǎn)生吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質在腸道細菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等

6、這些對腦肝腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三肝性腦病的發(fā)病機制（一）氨中毒學說1；血氨升高的機制（1）氨生成增多；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時一方面腸道內氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質血癥，腸道內尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門側支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時

7、對腦的毒性作用；（1）干擾腦組織的能量代謝；干擾葡萄糖生物氧化的正常進行抑制腦組織內的蘋果酸穿梭系統(tǒng)抑制三羧酸循環(huán)，增強糖酵解過程（2）干擾腦內神經(jīng)遞質間的平衡；興奮性遞質乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低抑制性遞質谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細胞膜正常的離子轉運；抑制神經(jīng)細胞膜的離子交換酶的活性與鉀離子競爭進入細胞內（二）假性神經(jīng)遞質學說1；產(chǎn)生；肝硬化時，腸淤血致腐敗作用增強，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對苯乙胺、酪胺的氧化可解

8、毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質多巴胺、去甲腎上腺素在化學結構上接近，但是其生物學效應卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質，可在正常神經(jīng)遞質競爭被神經(jīng)元攝取、儲存和釋放，而導致神經(jīng)傳導功能障礙（三）氨基酸失衡學說血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1機制為；（1）肝功能障礙時芳香族氨

9、基酸在肝內轉為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進入腦組織，因此腦內芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四簡述功能障