電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào)

1、第二章 水、電解質(zhì)代謝及酸堿平衡失調(diào),菏澤醫(yī)專外科教研室 王 軍,Body water, electrolyte and acid-base imblance,體液容量 滲透壓 電解質(zhì)含量,第一節(jié) 概 述,,No water no life !,體液分布（成人♂）,,體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過(guò)胖↓10%~20%；瘦↑10%。,,,組織間液= 功能性細(xì)胞外液 + 無(wú)功能性細(xì)胞外液

2、 （占體重1%~2%）無(wú)功能性細(xì)胞外液： 結(jié)締組織液和透細(xì)胞液（如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等）。,,細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mol/L）,,,,,K+ Mg2+ HPO42- Albumin,,,,,,,,,,,,,,,,,Na+Cl- HCO3-,Na+Cl- HCO3-Albumin,ICF=intracellular flu

3、id ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluid,,,,Body fluid,ICF,ISF,PV,,,,,ECF,,,,,,,,,,,Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality=290～310mmol/L,水的出入平衡,,正常人每日水出入量（ml）,體液平衡及滲透

4、壓的調(diào)節(jié),ADH的作用機(jī)理,滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮 血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮 動(dòng)脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮,腎遠(yuǎn)曲小管,,,,重吸收水分↑ 尿 量↓ 尿 比 重↑,ADH↑,腎素-AT-醛固酮系統(tǒng),循環(huán)血量↓,入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮,近球細(xì)胞,,腎上腺皮質(zhì),保Na+排 K+↑血 容 量 ↑,,,腎素↑,,肝臟→ AT原→ATⅠ,,ATⅡ

5、,,ATⅢ,,,醛固酮↑,,第二節(jié) 水、電解質(zhì)平衡紊亂,容量失調(diào) 濃度失調(diào) 成分失調(diào),一、水和鈉的代謝紊亂,,（一）等滲性缺水,外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1 ；細(xì)胞外液滲透壓正常。,,,細(xì)胞內(nèi)液量基本不變,組織間液減少,血漿減少,,,如果體液持續(xù)喪失,細(xì)胞內(nèi)缺水,,醛固酮,,遠(yuǎn)曲腎 小管重 吸收鈉,,,,細(xì)胞外液量,,病理生理,等滲

6、性缺水,,,常見(jiàn)的病因：,1、消化液的急劇喪失： 腸外瘺 大量嘔吐、腹瀉等2、體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織區(qū)： 腹腔感染 腸梗阻 燒傷早期等,等滲性缺水,臨床表現(xiàn)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛、少尿等2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無(wú)明顯口渴3、血容量下降：短時(shí)間大量喪失達(dá)體重5%以上可出現(xiàn)休 克癥狀4、可伴有酸堿平衡失調(diào)5、實(shí)驗(yàn)室檢查： 血

7、濃縮、[Na+]、[Clˉ]無(wú)明顯降低、尿比重↑,等滲性缺水,診斷1、存在引起等滲性缺水的病因2、臨床表現(xiàn) 明確診斷3、實(shí)驗(yàn)室檢查,,等滲性缺水,治療原則：1、去除病因 2、補(bǔ)充平衡鹽溶液或等滲鹽水 乳酸鈉林格液

8、 碳酸氫鈉等滲鹽水 0.9℅生理鹽水 —— 含Na+、Cl- 各154mmol/L需補(bǔ)液量（ml) ＝Hct上升值／Hct正常值×體重(kg) ×250＋水2000ml和鈉4.5g,,含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L,（二）低滲性缺水,失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài),

9、低滲性缺水,病因：,鈉丟失過(guò)多或補(bǔ)充過(guò)少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補(bǔ)鈉4.禁食病人補(bǔ)葡萄糖液多而補(bǔ)電解質(zhì)液少,病理生理： 早期：ADH分泌減少---尿量增加 晚期： .組織間液入血---部分補(bǔ)償血容量 .血容量減少--腎素-醛固酮--吸收鈉、氯、水↑ --尿量少，尿氯化鈉降低。 .血容量減少--ADH增加--尿少。 .血容量明顯下降----休

10、克,低滲性缺水,臨床表現(xiàn)：,,,,,,,,,,,,,,,低滲性缺水,缺鹽量（g/Kg體重）,0.5,0.5-0.75,0.75-1.25,低滲性缺水,診斷：,血清鈉檢測(cè)：＜135mmol/L尿液檢測(cè)：尿比重： ＜1.010尿鈉、尿氯↓RBC、Hb 計(jì)數(shù)、HCT、BUN等↑,低滲性缺水,治療： 原則積極處理原發(fā)病分次補(bǔ)充高滲鹽水或含鹽溶液隨時(shí)檢測(cè)、及時(shí)調(diào)整,,1.積極治療原發(fā)疾病2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量

11、 ⑴輕、中度缺鈉: 口服鹽水或靜脈輸入生理鹽水 ⑵重度缺鈉休克①首先補(bǔ)足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán) ②  酌情給高滲鹽水（5℅NS、5℅GNS)。③  監(jiān)測(cè)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。④  糾正酸中毒,需補(bǔ)鈉量（mmol）＝【血鈉正常值（mmol／L）－血鈉測(cè)得值 （mmol／L）】×

12、;體重（Kg）×0.6（女性為0.5）按17 mmol Na＋＝1g鈉鹽,病例分析： 女性病人，體重55Kg，血清鈉濃度為118mmol／L,請(qǐng)計(jì)算病人第一天需補(bǔ)液量及選擇液體種類。,（三）高滲性缺水,失水多于失鈉 細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài),高滲性缺水,病因：1.水分?jǐn)z入不足：如吞咽困難、高滲溶液補(bǔ)充過(guò)多。2.水分喪失過(guò)多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。,病理,細(xì)胞外液高滲 下丘腦口渴

13、中樞 口渴飲水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓ 繼續(xù)缺水 血容量↓ 醛固酮↑ 故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。 由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,,,,,,,,,分 度 缺水量 （占體重％）

14、 輕 2—4% 口 渴 中 4—6% 煩渴、唇舌干燥、皮膚 彈性差、眼窩凹、尿少、

15、 比重高 重 ＞6% 神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺(jué)、 譫妄、昏迷，低血容量 性休克,,,,臨床表現(xiàn),血清鈉,變化不大,增高,明顯增高,臨床表現(xiàn)：,高滲

16、性缺水,診斷：,病史 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查： ①血液濃縮 ②尿比重↑ ③血Na＋>150mmol/L,高滲性缺水,治療,二、鉀代謝失調(diào),正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L,鉀在人體的主要生理作用,(1)參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及 酸堿平衡(3)維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性 [Na+]+[K +]+[HCO3-]

17、 [Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能 [Na+]+ [Ca2+] +[HCO3-] [K +] +[Mg2+]+[H+],?,?,（一）低鉀血癥 血鉀濃度<3.5mmol/L,病因 ：① 攝入不足② 丟失過(guò)多 經(jīng)腎、腎外途徑③ 分布異常 大量輸注葡萄糖和胰島素合用； 堿中毒,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)：①骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)②胃腸

18、道平滑?、坌募?T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延 長(zhǎng)，出現(xiàn)U波④低鉀性堿中毒 反常性酸性尿 *ECF減少時(shí)缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯 補(bǔ)液后低鉀加重,,低鉀 堿中毒 反常性酸性尿高鉀 酸中毒 反常性堿性尿,,,,,治療,⑴積極治療原發(fā)疾病 ⑵補(bǔ)鉀

19、 原則⒈能口服者盡量口服 臨床常用10%氯化鉀 ⒉靜脈補(bǔ)鉀切忌推注 ⒊靜脈補(bǔ)鉀注意： ①不宜過(guò)濃(40ml） ④不宜過(guò)大（3-6g/d；＜8g/d分次補(bǔ)給）,（二）高鉀血癥,（>5.5mm

20、ol/L）,（一） 病因：,⑴攝入過(guò)多 如：輸庫(kù)血，輸入鉀太多 ⑵排泄少 如：腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足 ⑶細(xì)胞內(nèi)移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷,（二）  臨床表現(xiàn) 無(wú)特異性,⑴可有神志淡漠，感覺(jué)異常，肢體軟弱 ⑵嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)⑶心律變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停 ⑷心電圖改變：

21、 Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長(zhǎng)，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長(zhǎng)。,（三） 診斷：,1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無(wú)法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀2.查血鉀>5.5mmol/L而確診 3.心電圖有輔助作用,(四)治療：,㈠ 停止鉀的進(jìn)入

22、 ㈡ 迅速降血鉀： ⑴ 促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)： ①5%NaHCO3 ②胰島素5g糖/1U靜脈滴注 ③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳鈉50ml＋25℅GS400ml＋ 20U胰島素，24h靜滴 ⑵

23、 促進(jìn)鉀的排泄： ①陽(yáng)離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥 ②透析 ⑶ 積極預(yù)防心律失常: 10%葡萄糖酸鈣,三、低鈣血癥,低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功 能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)手足抽搐、耳前叩擊試驗(yàn)﹙＋﹚、Trousseau

24、征﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，同時(shí)用葡萄糖酸鈣或氯化鈣 靜注，以緩解癥狀。,正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。 血清鎂濃度正常值為0.7—1.1mmol/L。鎂缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 長(zhǎng)時(shí)期的胃腸道消化液?jiǎn)适?，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少，長(zhǎng)期應(yīng)用無(wú)鎂溶液治療， 急性胰腺炎等。,四、低鎂血癥,診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)、神志

25、 不清、煩躁不安、手足徐動(dòng)癥樣運(yùn)行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補(bǔ)鉀后情況仍無(wú)改善時(shí)，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時(shí)，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗(yàn)，有助于鎂缺乏的診斷。,低鎂血癥,低鎂血癥,治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補(bǔ)充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射

26、。,,,,第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào),pH=6.1+ lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)],酸堿平衡公式的意義 正常動(dòng)脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）,=6.1+ lg[24/(0.03 ×40)]=6.1+ lg[20/1]=7.4,pH 7.35-7.45,酸堿平衡紊亂的類型,,一、代謝性酸中毒,,= 20:1,HCO-3,,H2CO3,外科最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào),,①代酸的原因,,

27、= 20:1,正常pH7.35～7.45,HCO-3↓,,,H2CO3,,呼出CO2↑,HCO-3重吸收↑,,,,,腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑,,,H2CO3↓,②機(jī)體的代償,◆輕癥者無(wú)明顯表現(xiàn) ◆最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分　◆呼出的氣體帶酮味 ◆面色潮紅 ◆心臟代償——HR↑，BP ↓ ，心律不齊 ◆神經(jīng)反應(yīng)性↓ ——腱反射↓ ，嗜睡、神志不清,,,= 20:1,HC

28、O-3,,H2CO3,③代酸的臨床表現(xiàn),,,㈣ 診斷,病史 臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治龃_診： PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓,㈤ 治療：,⑴ 治療原發(fā)病（首位）⑵ 糾酸 原則：邊治療邊糾酸邊觀察。 輕度（HCO-3 ＞16～18mmol/L) 消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。

29、 重度（HCO-3＜10mmol/L） 立即輸液和給堿性藥： 臨床上常首次給5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì) ⑶ 注意避免高鈉、預(yù)防低鈣、低鉀,二、代謝性堿中毒,概念,原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高,,（一） 代堿的原因,,= 20:1,正常pH7.35～7.45,

30、HCO-3,,H2CO3,,呼出CO2↓,HCO-3重吸收↓,,,,,腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓,,,H2CO3 ↑,（二） 機(jī)體的代償,,,= 20:1,HCO-3,,H2CO3,（三）代堿的臨床表現(xiàn),,,◆一般無(wú)明顯表現(xiàn) ◆可表現(xiàn)為是呼吸淺慢——使排出的CO2 ↓ ，使H2CO3 ↑　◆神經(jīng)反應(yīng)性↓ ——嗜睡、精神錯(cuò)亂、譫妄,,,(四) 診斷,病史臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治龃_診 PH↑、HCO-3↑,(五)

31、 治療：,⑴ 治療原發(fā)病 ⑵嚴(yán)重堿中毒,迅速中和過(guò)量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH>7.65） 用0.1mmol/L的稀鹽酸， 糾正不宜過(guò)于迅速。,三、呼吸性酸中毒,PaCO2升高、PH值下降（一）病因： 1、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼 吸機(jī)麻痹、急性肺部疾病

32、 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通氣障礙,⒈ 血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成 NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少， HCO3-增多。 同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。 H+與Na+交換， H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。⒉ 細(xì)胞外液H2CO3增多，可使K+由細(xì)胞內(nèi)移出

33、，Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。,呼吸性酸中毒,（二）機(jī)體代償,（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。,呼吸性酸中毒,（四）治 療 盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功

34、能。 氣管插管、氣管切開(kāi)術(shù)，使用呼吸機(jī)， 單純給高濃度氧，對(duì)改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因： 癔病、精神過(guò)度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取?四、呼吸性堿中毒,機(jī)體代償：PaCO2的降低，起

35、初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高。腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。,呼吸性堿中毒,臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血

36、液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2?？山o病人吸入含5%CO2的氧氣。,呼吸性堿中毒,,第四節(jié) 診斷酸堿平衡的常用指標(biāo),,,,,,,,,,,,,,,,,,,第五節(jié) 臨床處理的基本原則 Principles of clinical management,★ 體液失衡的評(píng)估★ 體液失衡的防治,★ 體液失衡的評(píng)估,仔細(xì)的詢問(wèn)病史仔細(xì)的體格檢查認(rèn)

37、真的記錄液體的出入量全面的化驗(yàn)檢查 血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化、血?dú)夥治?、心電圖客觀的分析評(píng)估 有無(wú)液體的丟失或攝入不足？有無(wú)失調(diào)？何種失調(diào)？程度如何？,★ 體液失衡的防治,去除病因確定輸液量建立輸液通道制定治療計(jì)劃和方案,去除病因積極治療原發(fā)病增加液體攝入減少體液排出和丟失,確定輸液量1.生理需要量：液體 2000—2500ml,NaCl 4.5g，KCl 3.0g，Mg 10—15mmol，P

38、10ml2.已喪失量：液體失衡所應(yīng)補(bǔ)充的量，先給 1／23.額外喪失量：嘔吐、腹瀉、出汗、各種引流管的引流量，喪失多少補(bǔ)充多少生理需要量＋已喪失量＋昨日額外喪失量＝每日輸液量,建立輸液通道 ＊周圍靜脈（淺靜脈）途徑 ＊中心靜脈（深靜脈）途徑 ＊?jiǎng)用}途徑 ＊門靜脈途徑 ＊腹腔途徑 ＊直腸途徑 ＊皮下途徑,輸液計(jì)劃的制定分清主次急緩遵循輸液的原則：先快后慢，先濃后淡，先鹽后糖，先晶后膠，液種