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文檔簡介
1、一簡述中樞免疫器官的組成和功能中樞免疫器官:骨髓和胸腺骨髓的功能:髓樣祖細胞→粒細胞、單核、DC、①血細胞和免疫細胞發(fā)生的產所:骨髓多能造血干細胞→紅細胞和血小板淋巴樣祖細胞→B、T、NK細胞②B細胞和NK分化發(fā)育的產所③再次體液免疫應答發(fā)生的主要產所:抗原再次刺激記憶B細胞(在外周)→活化B細胞隨血液或淋巴返回骨髓→B細胞在骨髓分化為漿細胞→產生大量IgG,釋放入血。(注:外周免疫器官如脾臟和淋巴結也是再次應答產所,但其產生抗體速度快
2、而持續(xù)時間短,不是血清抗原主要來源——主要來自骨髓。)胸腺的功能:①T細胞分化成熟的產所:經過陽性選擇獲得MHC限制性、經過陰性選擇獲得自身耐受性②免疫調節(jié):胸腺基質細胞產生多種細胞因子和胸腺肽類分子,促進胸腺和外周免疫器官的發(fā)育,促進免疫細胞(特別是T細胞)的發(fā)育。③自身耐受的建立與維持:陽性選擇后的T細胞的TCR若與胸腺基質細胞表面的自身pMHC高親和力則被消除。試述淋巴結、脾和腸粘膜相關淋巴結的功能淋巴結:T細胞和B細胞定居的主要
3、產所(T75%,B25%)初次免疫應答發(fā)生產所過濾作用——有利于巨噬細胞清除抗原參與淋巴細胞再循環(huán):淋巴結深皮質區(qū)的HEV脾臟(胚胎時期造血器官、人體最大外周免疫器官):T細胞和B細胞定居的主要產所(T60%,B40%)初次免疫應答發(fā)生產所過濾作用——有利于巨噬細胞清除抗原合成某些生物活性物質,如補體MALT:參與粘膜局部免疫應答其中的B1細胞產生分泌IgA,抵御病原微生物。二淋巴細胞再循環(huán)?其生物學意義?淋巴細胞再循環(huán):淋巴細胞在血液
4、、淋巴液、淋巴器官或組織間反復循環(huán)的過程。生物意義:補充新的免疫細胞、增加與APC接觸的機會、將免疫信息傳遞給其他免疫成分。三試述抗原的基本特性?四影響抗原應答的主要因素A抗原分子的理化性質a化學性質:P、糖蛋白、脂蛋白、多糖類、LPS及腫瘤細胞的DNA、組蛋白b分子量大?。?0KD,分子量大的免疫原性強c結構復雜性:含芳香族AA的Ag免疫原性強。d分子構像:抗原表位e易接近性:抗原表位被淋巴細胞受體接近容易程度,易接近免疫原性強f物理
5、狀態(tài):顆粒性抗原免疫原性強B宿主方面的因素:遺傳因素,年齡、性別及健康狀態(tài)含分泌片,抗蛋白酶水解)功能:SIgA可穿過消化道、呼吸道粘膜,因而——①sIgA穿過粘膜進入母乳,新生兒消化道吸收母乳中sIgA得到自然被動免疫;②sIgA參與粘膜局部免疫,在粘膜表面阻止病原體粘附、中和毒素,機體抗感染的邊防軍。IgD:隨時可合成,含量第四,無亞類和J鏈,鉸鏈區(qū)最長而易被蛋白酶水解而壽命最短功能:mIgD構成BCR,B細胞表達mIgDmIgM為
6、成熟的初始B細胞,活化的B細胞和記憶B細胞mIgD消失。IgE:最晚產生,血清濃度最低,無鉸鏈區(qū),由粘膜下淋巴組織的漿細胞分泌功能——親細胞致敏抗體,其Fc段的、結構域易于肥大細胞、嗜堿性粒細胞高親CH2CH3和力的FcRI(IgEFc受體)結合引起I型超敏反應;抗寄生蟲免疫。ε七補體激活的三條途徑比較和生物學意義經典途徑旁路途經MBL途徑激活物IgG、IgMAg復合物保護病原體的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3轉化酶活化的C4b2a活化的
7、C3bBbP活化的C4b2aC5轉化酶活化的C4b2a3b活化的BpC3bn活化的C4b2a3b起始補體C1qC3凝集素生物學意義后期、再次感染最早、初次感染早期,初次感染種系發(fā)育最遲最早旁路到經典的過渡補體的生物學功能活化最終組裝MAC介導細胞溶解效應:溶菌、溶解病毒和細胞的細胞毒作用,即溶解紅細胞、血小板、有核細胞;參與宿主抗細菌和抗病毒?;罨^程中活性裂解片段的生物學功能:調理作用,C3b、C4b附著于細菌等顆粒性抗原表面,并與吞
8、噬細胞和中性粒細胞表面的CR1、CR3、CR4結合促進吞噬作用。炎癥介質,過敏毒素:C3a、C5a;趨化因子:C5a對中性粒細胞的趨化和誘導激活免疫粘附,清除循環(huán)免疫復合物,避免過渡堆積。八細胞因子的共同特點多為小分子多肽;較低濃度即發(fā)揮生物學活性;通過結合高親和受體發(fā)揮生物學作用;以自分泌、旁分泌或內分泌形式發(fā)揮作用;具有多效性、重疊性、拮抗或協(xié)同性網絡性細胞因子的生物學功能直接殺傷、調節(jié)免疫應答、刺激造血和參與創(chuàng)傷修復促進凋亡,直接
9、殺傷靶細胞:TNF。LT直接殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞αα調節(jié)免疫應答包括調節(jié)固有免疫應答和適應性免疫應答:調節(jié)固有免疫應答:對DC,IL1、TNF促進iDC分化、IFN上調DC的MHC分子表βαγ達,趨化因子調節(jié)DC遷移和歸巢;對單核巨噬細胞,MCP單核細胞趨化P趨化其到達炎癥部位,IL2、IFN、MCSF、GMCSF刺激活化、IFN上調的其MHC分子表達,TGF、γγβIL10、IL13抑制其功能;對中性粒細胞,炎癥產生因子,IL1
10、、TNF、IF6、8促進βα中性粒細胞達到炎癥部位、CSF激活它;對NK,IL15早期促分化,IL2、15、12、18促殺傷;NKT細胞,IL2、12、18、IFN活化、促殺傷;T細胞,受腸道上皮和巨噬細胞γγδ產生的IL1、7、12、15的激活調節(jié)適應性免疫:B細胞,IL4、5、6、13TNF刺激活化,多Th、DC分泌的細胞因子促其抗體類別轉化(IL4促IgG1和IgE,IL5、TNF促IgA);對T細胞,IL2、7、18促其βαβ增
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