糖尿病的流行病學、診斷和分型

1、糖尿病指南解讀,,《指南》更新,根據(jù)國內(nèi)外最新研究進展不定期修訂指南，一般每2～3年修訂一次，逐步過渡到每年一次在《中華糖尿病雜志》上發(fā)表或發(fā)行單行本，同時在中華醫(yī)學會糖尿病學分會（CDS）網(wǎng)站上公布,2,《指南》發(fā)展和修改歷程,,2007年版對糖尿病及其并發(fā)癥的三級預防提出明確目標和措施重視管理，血糖控制目標更為嚴格強調早期達標的重要性,2010年版依據(jù)循證醫(yī)學進展和中國人群資料修改血糖控制目標強調綜合治療和心血管病

2、變的防治制定新的診治流程圖反映治療新進展,2003年初次編寫以“九五綱要”為依據(jù)堅持預防為主的方針重點關注糖尿病高危人群的篩查，及早發(fā)現(xiàn)和監(jiān)護,,,3,中國糖尿病的患病率20歲以上的成年人糖尿病患病率為9.7%中國成人糖尿病總數(shù)達9240萬中國糖尿病的診斷標準采用WHO 1999 標準暫不推薦HbA1c診斷糖尿病糖尿病的控制標準HbA1c控制標準定為<7%心血管危險因素的管理和綜合治療強調生活方式干預

3、、降血糖、降血壓、調脂和抗血小板等綜合治療提出篩查和臨床治療決策的路線圖,2010年版指南要點,4,特殊人群的血糖控制提出危重患者、妊娠和青少年的血糖控制標準優(yōu)先選擇有充分循證依據(jù)的藥物，制定新的治療流程圖胰島素起始治療可根據(jù)患者特點選擇基礎胰島素或預混胰島素確認手術治療糖尿病的有效性，規(guī)范手術適應證和管理抗血小板治療用于心血管疾病的一級和二級預防策略制定下肢血管病變篩查路徑、診斷標準和治療方法,2010年版指南要點,5,

4、中國2型糖尿病及其并發(fā)癥的流行病學,,注：*診斷標準為空腹血漿血糖≥130mg/dl或（和）餐后2h≥200mg/dl或（和）OGTT曲線上3點超過診斷標準（0′125，30′190，60′180，120′140，180′125；其中30min或60min為1點；血糖測定為鄰甲苯胺法，葡萄糖為100g）。#糖尿病前期，包括IFG、IGT、IFG/IGT,一、2型糖尿病的流行病學,7,,這幾次的調查方法和診斷標準不一致如用FBG≥7.

5、0mmol/L，前3次調查的患病率被低估2007-2008年調查采用自然人群OGTT，結果更為準確缺乏有代表性的1型糖尿病患病率和發(fā)病率的研究,8,二、妊娠糖尿病的流行病學,只代表城市的情況,Diab Care，2002，25：847Diabet Med，2009，26：1099,9,三、糖尿病并發(fā)癥的流行病學,中國醫(yī)學科學院學報 ,2002,24:447-451.,10,我國糖尿病流行特點 1,以2型糖尿病為主,11,我國糖尿病

6、流行特點 2,經(jīng)濟發(fā)達程度與糖尿病患病率有關,我國糖尿病流行特點 3,未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家,13,我國糖尿病流行特點 4,男性、低教育水平是糖尿病的易患因素,在2007—2008年的調查中，在調整其他危險因素后男性患病風險比女性增加26%而文化程度大學以下的人群糖尿病發(fā)病風險增加57%,14,我國糖尿病流行特點 5,中國人肥胖不如外國人明顯,15,我國糖尿病流行特點 5,餐后高血糖比例高,新診斷糖尿病患者中單純餐后血糖升高

7、者占近50%,16,國內(nèi)缺乏兒童糖尿病的流行病學資料近年來20歲以下的人群中2型糖尿病患病率顯著增加,我國糖尿病流行特點 6,兒童糖尿病流行病學資料匱乏,17,四、我國糖尿病流行的可能原因,城市化,18,2. 老齡化：年齡每增加10歲，患病率增加6.8%,19,3．生活方式改變城市化：體力活動明顯減少，但熱量的攝入并沒有減少脂肪攝入所占比例明顯增加農(nóng)村的勞動強度大幅減少生活節(jié)奏的加快使得人們長期處于應激環(huán)境,20,4．

8、肥胖和超重的比例增加,2007—2008年調查WHO診斷標準,21,5．篩查方法 糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT，需進行OGTT試驗篩查,22,6．中國人的易感性亞裔是糖尿病發(fā)病的高危人群與白種人相比較，在調整性別、年齡和BMI后，亞裔糖尿病的風險比為1.6,23,7．糖尿病患者生存期增加,24,糖尿病的診斷與分型,,一. 糖尿病的診斷,依據(jù)靜脈血漿血糖而非毛細血管血的血糖診斷切點依據(jù)血糖值與糖尿病發(fā)生風險的關系

9、確定我國采用WHO（1999）標準理想的調查是同時檢查空腹血糖和OGTT 后2hPG無明確高血糖史的人應激情況下的高血糖值不能作為診斷依據(jù)，需應激消除后復查,26,糖代謝狀態(tài)（WHO 1999）,IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）,27,糖尿病診斷標準（WHO 1999）,注：1)空腹狀態(tài)指至少8h沒有進食熱量，隨機血糖指不考慮上次用餐時間; 2)一天中任意時間的血糖，不能用來診斷IFG或IGT；,28

10、,口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)方法,1. 受試者空腹（8~10 h）后口服溶于300 ml水內(nèi)的無水葡萄糖粉75 g（如用1分子水葡萄糖則為82.5 g，兒童1.75 g/Kg體重，總量不超過75 g），5 min之內(nèi)服完2. 從服糖第一口開始計時，于服糖前和服糖后2 h分別在前臂采血3. 試驗過程中，受試者不喝茶及咖啡，不吸煙，不做劇烈運動，但也無須絕對臥床4. 血標本應盡早送檢5. 試驗前3天內(nèi)，每日碳水化合物攝入量不少于

11、150 g6. 試驗前停用可能影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑或苯妥英鈉等3~7天,29,1、正常人OGTT（ 葡萄糖75克）,1、正常人OGTT（ 葡萄糖75克）,,,,,結論：OGTT正常，低腎糖閾（約6.5mmol/L左右）。,尿糖 -,尿糖 ±,尿糖 +,尿糖 ±,尿糖 -,,,,,,尿糖 -,尿糖 -,尿糖 ++,尿糖 ±,尿糖 ±,,,,,,,結論：（1）服糖后2小時血糖11.1

12、mmol/L應按糖尿病高?；颊邔Υ?，應進一步測胰島素釋放曲線。是否有胰島素分泌高峰延遲。（3）腎糖閾約為7.5mmol/L左右，低腎糖閾。,分析：1,空腹血糖正常，服糖后2小時血糖>7.8mmol/L,<11.1mmol/L，故診斷“糖耐量低減 ”（IGT）。2,血糖在10.2mmol/L尿糖±，腎糖閾可能在10.0mmol/L左右。,尿糖 -,尿糖 -,尿糖±,尿糖 -,尿糖 -,,,,,

13、,分析：1、空腹6.1-<7.0mmol/L，服糖后2小時血糖7.8mmol/L，故診斷“空腹血糖受損”伴“糖耐量低減。2、腎糖閾約在9.0mmol/L左右。,尿糖±,尿糖 -,尿糖 +,尿糖 -,尿糖 -,,,,,,分析1、空腹血糖已達糖尿病診斷標準，雖然服糖后2小時血糖正常也應診斷糖尿病，但需復查OGTT，2次以上為同樣結果方能診斷。 2、尿糖無梯度無法確定腎糖閾。,尿糖 -,尿糖 -,尿糖 -,尿糖

14、 -,尿糖 -,,,,,,分析：1、雖然空腹血糖正常，但是服糖后2小時血糖為11.1mmol/L，仍然應診斷糖尿病，但需復查OGTT，2次以上為同樣結果方能診斷。2、腎糖閾應在10.0-11.1之間。,尿糖 -,尿糖 -,尿糖 ++,尿糖 ++,尿糖 ±,,,,,,分析1、空腹血糖已達糖尿病診斷標準，服糖后血糖為糖耐量低減。2、腎糖閾應在8.9-11.1之間。,尿糖 -,尿糖 ±,尿糖 ++,尿糖 &#

15、177;,尿糖 -,,,,,,分析：1、空腹血糖已達到空腹血糖受損（IFG）標準，服糖后2小時血糖已達到糖尿病診斷標準，應從服糖后2小時血糖結果診斷。2、從0-1/2小時尿糖分析，腎糖閾在6.7-11.1之間， 從2-3小時尿糖分析，腎糖閾在11.1-10.6之間， 從以上兩條分析，腎糖閾更接近10.6之間。,尿糖 -,尿糖 ++,尿糖 +++,尿糖 +++,尿糖 -,,,,,,提 示,分析：1、空腹胰島素在正

16、常范圍，服糖后1小時胰島素為空腹的5倍以上。2、3小時回復到接近空腹水平，為正常胰島素分泌曲線。2、相對的糖耐量均在正常范圍。,分析：1、空腹胰島素低于正常值，服糖后1/2、1小時也未達到空腹的5倍以上，2、3小時降到空腹水平。2、糖耐量各點血糖均在正常范圍。3、以上兩點顯示此人對胰島素較敏感，胰島素不必分泌太多可使糖耐量正常。,分析：1、從血糖看是正常的糖耐量。2、從胰島素看空腹高于正常值，說明有胰島素抵抗。

17、3、服糖后1/2、1小時胰島素是空腹的5倍以上，為正常倍數(shù)，胰島素呈代償性分泌，為高胰島素血癥。,分析： 1、從血糖看是正常的糖耐量。2、從胰島素看空腹高于正常水平，應考慮有胰島素抵抗，1/2小時胰島素分泌有所減少（早期分泌減少），雖然服糖后，1小時胰島素為空腹的5倍以上，但是高峰在2小時，為胰島素分泌高峰延遲，是2型糖尿病早期的表現(xiàn)，該病人易出現(xiàn)餐前低血糖，應屬糖尿病高危人。,分析1、從血糖看，空腹血糖受損伴糖耐量

18、低減。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。,分析：1、從血糖看，可診斷空腹血糖受損。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病

19、的特征。,分析：1、從血糖看，可診斷糖耐量低減。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。,分析：1、空腹血糖及服糖后2小時血糖都達到糖尿病的診斷標準。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高

20、胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。,分析：1、空腹血糖已診斷糖尿病，雖然伴隨糖耐量低減，但是已有空腹血糖的診斷對糖耐量低減就不再診斷了。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。,分析：1、服糖后2小時血糖可診斷糖尿病，對空腹血糖受損就不再診

21、斷了。2、從胰島素看，0點超過正常值，服糖后1/2小時胰島素分泌減少，其他各點水平都很高，但不能很好的控制血糖，更證明胰島素抵抗及高胰島素血癥，胰島素早期分泌減少，且分泌高峰后移，是2型糖尿病的特征。,分析：1、從血糖看可診斷糖尿病。2、空腹胰島素高于正常值，但空腹血糖未能控制說明有胰島素抵抗。3、5各點的胰島素無太大區(qū)別，幾乎是一條直線，無胰島素分泌高峰，說明β細胞受抑制嚴重或衰竭，是用胰島素治療的適應癥。 4、這

22、種病人在用胰島素治療血糖達標數(shù)月后，應復查胰島素（及C肽）分泌曲線，若出現(xiàn)服糖后胰島素的分泌明顯增加，皮下注射胰島素減量后血糖仍能達標，說明患者β細胞的功能有所恢復，根據(jù)具體情況可改用口服降糖藥治療。,分析：1、從血糖看可診斷糖尿病。2、胰島素水平低，5點幾乎是一條直線，說明了β 細胞功能非常衰竭，對糖負荷無反應。3、根據(jù)病史確定糖尿病人的分型 如果是青少年突然發(fā)病，出現(xiàn)酮癥，應診斷1型 糖尿病

23、。如果是中老年人突然發(fā)病、消瘦、病情 發(fā)展迅速，易出現(xiàn)酮癥，應診斷成年晚發(fā)1型糖 尿病。4、以上鑒別需要測IAA（胰島素抗體），ICA（胰島細胞抗 體）及GAD（抗抗谷氨酸脫羧酶抗體）、陽性（+）有助 于1型糖尿病的診斷，若陰性（—）不能否定1型糖尿 病，要結合臨床考慮。,胰島細胞自身抗體的檢測及其臨床意義,,概 述,糖尿病分型：依據(jù)其病因學準確的分型是實施預防及治療的基本前提,概

24、述,1型糖尿?。鹤陨砻庖呦到y(tǒng)錯誤地攻擊和損傷胰島β細胞，使胰島素的合成和分泌減少或完全缺乏的自身免疫性疾病2型糖尿?。阂砸葝u素抵抗為主伴胰島素分泌不足,概 述,1型糖尿?。涸跓o癥狀期及發(fā)病后一定時期中，可檢出針對胰島β細胞的自身抗體臨床意義較大的為：胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)、胰島素自身抗體(IAA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗體(IA-2A)確認免疫介導1型糖尿病，主要依賴在糖尿病患者中檢出針對胰島β細

25、胞各種抗原的自身免疫抗體,胰島的各種自身抗體,胰島細胞抗體(ICA)(1974年)是最早確認的一種針對數(shù)種胰島細胞分子的異質抗體系列胰島素自身抗體(IAA) (1983年)及谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)(1990年)參與T1DM發(fā)病蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)樣跨膜蛋白(1994年)，目前稱為ICA512或IA-2抗體羧基肽酶—H自身抗體(CPH-Ab)近來在成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)患者中發(fā)現(xiàn),胰島細胞抗體(ICA),針

26、對胰島細胞內(nèi)所具有的胞質成分的多種抗原的混合抗體1型糖尿病預測中應用最早的免疫學標志，1型糖尿病患者“健康”一級親屬正常人中ICA陽性者30%,胰島細胞抗體(ICA),,目前，ICA測定已有國際統(tǒng)一標準，其單位確定為JDF。 ICA陽性預示β細胞的自身免疫損害，ICA陽性與將來成為臨床期1型糖尿病有關，高滴度的ICA預測性更強，如ICA > 40 JDF則有高度預測性兒童中ICA陽性亦對l型糖尿病有較高的預測率。,在新診斷中

27、1型糖尿病中陽性率為65%～85%，隨著病程延長，陽性率逐漸降低，診斷后2～5年陽性率降至20%。,胰島細胞抗體(ICA),胰島素自身抗體(IAA),抗胰島素抗體有兩種抗胰島素自身抗體，屬自身免疫抗體使用了外源性胰島素產(chǎn)生的抗體。IAA不是糖尿病的特異抗體，在胰島素自身免疫綜合征、甲狀腺疾病也可出現(xiàn)，甚至不少正常人也為陽性,胰島素自身抗體(IAA),單純IAA陽性對進展為1型糖尿病的預測價值是較低的，單純的IAA陽性不能作為1型

28、糖尿病的標志，僅表明有進展為糖尿病的自身免疫傾向。,谷氨酸脫羧酶抗體(GADA),在患者出現(xiàn)1型糖尿病臨床表現(xiàn)前數(shù)年甚至十余年即可出現(xiàn)，是最早出現(xiàn)的自身抗體 。目前認為GAD是破壞胰島細胞，引起1型糖尿病的關鍵抗原，并且極可能是1型糖尿病自身免疫的始動靶抗原。,其致病機理可能與病毒感染有關 。 “分子相似學說”是柯薩奇B組病毒感染誘發(fā)自身免疫的最可能途徑，病毒非結構蛋白2C中的由6個氨基酸組成的序列與胰島β細胞中自身抗原GAD65抗

29、原相同（脯-谷-纈-賴-谷-賴），2C蛋白是誘發(fā)1型糖尿病的重要因素，產(chǎn)生的交叉免疫反應激活T細胞。,谷氨酸脫羧酶抗體(GADA),GADA可作為1型糖尿病預測的指標，在初發(fā)1型糖尿病患者中，GADA的檢出率很高，一般為60%～80%，最多的可達96%，而2型糖尿病和正常人中的檢出率很低(1%～2%)國外報道在糖尿病前期個體中有82%的GADA陽性，可作為普查手段，篩查1型糖尿病的高危人群和個體,谷氨酸脫羧酶抗體(GADA),GADA

30、可作為成人遲發(fā)自身免疫性糖尿病(LADA)的預測和早期診斷指標，此類患者?？沙霈F(xiàn)GADA的高水平，并穩(wěn)定維持與ICA和IAA相比，GADA與LADA關系更密切，可以將LADA與2型糖尿病區(qū)別開來，為正確分型提供確切的指標，從而更好地指導治療。,谷氨酸脫羧酶抗體(GADA),LADA診斷的敏感性,單一抗體診斷LADA的敏感性為GADA﹥CPH-Ab﹥IA-2A﹥IAA臨床篩查LADA以聯(lián)合檢測GADA和CPH-Ab的效率最佳IA-2

31、A和IAA診斷LADA的效率低，臨床可考慮不予常規(guī)檢測,胰島自身抗體檢測的臨床意義,指導糖尿病臨床分型 預測β細胞功能衰竭 在高危人群中篩查1型糖尿病 預測治療的療效,指導糖尿病臨床分型,1型糖尿病的臨床表現(xiàn)存在明顯的差異經(jīng)典1型糖尿病常以酮癥酸中毒的方式急性起病，以青少年為多數(shù)LADA則如同2型糖尿病患者一樣緩慢發(fā)展，在成年后起病，最初并不依賴胰島素,LADA具有胰島自身免疫異常，β細胞遭自身免疫破壞，隨后可出現(xiàn)β細胞功能明

32、顯降低，最終口服抗糖尿病藥物失效，必須使用胰島素來控制病情。,指導糖尿病臨床分型,血清胰島自身抗體是胰島β細胞自身免疫破壞的標志至少有一種以上胰島自身抗體陽性是LADA診斷的重要依據(jù)多種抗體聯(lián)合檢測更有助于鑒別LADA和2型糖尿病。,,指導糖尿病臨床分型,指導糖尿病臨床分型,在“新診斷的1型糖尿病患者干預研究指南”中[美國糖尿病協(xié)會]，明確規(guī)定了臨床上確診1型糖尿病必須在GADA、IAA、IA-2A及ICA這四種糖尿病相關自身抗體中

33、，至少存在一種以上陽性。,指導糖尿病臨床分型,為了排除可能的干擾，對于IAA陽性者，還需要注意是否接受過胰島素治療，如接受過胰島素治療，其療程必須小于2周。,胰島自身抗體檢測的臨床意義,指導糖尿病臨床分型 預測β細胞功能衰竭 在高危人群中篩查1型糖尿病 預測治療的療效,預測β細胞功能衰竭,對新近診斷的成年起病的糖尿病患者進行隨訪研究，觀察血清ICA、GADA、IA-2A 3種抗體與胰島β細胞功能之間的關系。,上海市第一人民醫(yī)院

34、 中華內(nèi)分泌代謝雜志1999；15（5）：267,984例 GADA，ICA聯(lián)合檢測+17% GADA+ ICA+ 成年患者 10.5% 7.7% 幼年患者 31.0% 46.5% GADA >50ng/ml患者胰島功能明顯低于GA

35、DA –患者,有多種抗體陽性的患者在診斷時空腹血清C肽水平已明顯低于僅有一種抗體陽性者，隨訪觀察中多種抗體陽性患者血清C肽水平下降更快，更早出現(xiàn)β細胞功能衰竭。,預測β細胞功能衰竭,胰島β細胞功能減退與抗體滴度有關，高水平的陽性抗體常常提示將來出現(xiàn)完全的β細胞功能衰竭，低水平者可僅出現(xiàn)緩慢進展的β細胞功能不全。,預測β細胞功能衰竭,血清抗體在預測β細胞功能衰竭時， ICA的陽性預測值要高于GADA和IA-2A。在診斷糖尿病后，大多數(shù)

36、患者GADA可持續(xù)陽性而ICA陽性患者隨病程進展可變成ICA陰性，這種陰性亦提示已經(jīng)出現(xiàn)β細胞功能的衰竭。,預測β細胞功能衰竭,胰島自身抗體檢測的臨床意義,指導糖尿病臨床分型 預測β細胞功能衰竭 在高危人群中篩查1型糖尿病 預測治療的療效,美國1型糖尿病預防試驗(Diabetes prevention trial type1)中，對1型糖尿病患者親屬中的非糖尿病個體進行了ICA、IAA、GADA和IA-2A/ ICA512抗體篩

37、查結果發(fā)現(xiàn)5.9%的個體有一種抗體陽性，2.3%有2種以上的抗體陽性,在高危人群中篩查1型糖尿病,在具有高滴度ICA陽性的個體中，合并其他抗體陽性的比例增加，ICA陽性大于160JDF單位者中，86%有2種以上的自身抗體陽性。,在高危人群中篩查1型糖尿病,GADA比ICA敏感，多種抗體聯(lián)合篩查敏感性進一步提高， GADA與ICA512聯(lián)合篩查，靈敏度高于ICA與ICA512聯(lián)合篩查在隨訪中有些最初僅一種抗體陽性者可轉變?yōu)槎喾N抗體陽性

38、。,在高危人群中篩查1型糖尿病,1型糖尿病可能會從胎兒或嬰兒時就已經(jīng)開始，1型糖尿病孕婦在臍帶血中可以檢測到糖尿病相關的自身抗體，這些抗體可能經(jīng)過血循環(huán)而傳遞給胎兒，臍帶血抗體陽性可能反映胎兒的β細胞已經(jīng)存在自身免疫,在高危人群中篩查1型糖尿病,在高危人群中篩查1型糖尿病,抗體陽性孕婦的嬰兒發(fā)生糖尿病的危險性為2%～3%，對于這些特殊群體，進行臍帶血糖尿病相關抗體檢測可有助于嬰幼兒糖尿病的早期發(fā)現(xiàn)與干預。,胰島自身抗體檢測的臨床意義,指

39、導糖尿病臨床分型 預測β細胞功能衰竭 在高危人群中篩查1型糖尿病 預測治療的療效,預測治療的療效(胰島移植),部分患者移植后血清GADA和IA-2A抗體水平可升高，原來陰性者可出現(xiàn)陽性，這提示胰島移植引起了自身抗原再次暴露給免疫系統(tǒng)，誘發(fā)自身免疫反應，這部分患者移植成功、不依賴胰島素的比例較低,預測治療的療效(胰島移植),移植前后自身抗體均為陰性的糖尿病患者，移植成功、不依賴胰島素的比例較高。故GADA和IA-2A抗體可預示胰島

40、移植后的效果，其中以GADA水平的變化更為重要,預測治療的療效(干預治療),1型糖尿病的干預治療主要是阻斷胰島β細胞進行性的自身免疫性破壞，保護殘存胰島β細胞，從而延緩病情進展。有多種藥物進入研究。目前在臨床上可應用免疫抑制劑（如環(huán)孢霉素等）,預測治療的療效(干預治療),免疫抑制劑—環(huán)孢霉素可抑制血清ICA、IAA水平，環(huán)孢霉素干預治療后胰島β細胞功能可有所恢復，C肽水平升高，部分患者出現(xiàn)臨床緩解（蜜月期）而不需要胰島素治療,預測治療

41、的療效(干預治療),血清IA-2A狀態(tài)對預測療效有較大的價值。IA-2A陰性者C肽水平升高更為明顯，臨床緩解率更高，復發(fā)率（再出現(xiàn)依賴胰島素）較低。環(huán)孢霉素本身對血清IA-2A水平無影響，環(huán)孢霉素治療后血清IA-2A的陽性率以及滴度水平無明顯變化。,預測治療的療效(干預治療),GADA亦可預示環(huán)孢霉素等應用后β細胞恢復情況GADA常用于1型糖尿病的免疫預防監(jiān)測， 1型糖尿病病情好轉與血清GADA轉陰有相關關系GADA是目前療效監(jiān)

42、測的較好指標。,小 結,胰島自身抗體檢測有著重要的臨床意義，這些自身抗體在1型糖尿病中出現(xiàn)情況、時間和強度并不一致，用于診斷則各抗體的敏感性和特異性均不同。各個自身抗體有其各自的特點和臨床價值，并將隨著研究方法的發(fā)展發(fā)揮越來越多的作用,小 結,單一抗體檢測結果應用于臨床常有較大的局限性。目前國際上逐漸達成一種共識，即聯(lián)合檢測多種抗體可提高1型糖尿病診斷和篩查的敏感性、特異性和準確性，為臨床工作提供更多有價值的參考。,

43、二. HbA1c診斷糖尿?。?ADA、WHO：HbA1C ≥6.5%作為診斷切點我國：HbA1C診斷糖尿病切點的資料相對不足HbA1C測定的標準化程度不夠HbA1c診斷糖尿病？,目前不推薦在我國將HbA1c作為診斷標準,101,三. 糖尿病的分型（WHO，1999）,102,其他特殊類型糖尿病,103,其他特殊類型糖尿病,104,四. 1型和2型糖尿病的區(qū)分,ICA：胰島細胞抗體；GAD：谷氨酸脫羧酶抗體；IA-2A：人胰島細胞

44、抗原2抗體,105,不能依據(jù)血糖水平或酮癥區(qū)分1型還是2型糖尿病血清C肽和谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體及其他與1型糖尿病相關的自身免疫標記物的檢測有助于鑒別診斷，但是不能作為建立診斷的唯一依據(jù)如果對診斷有任何不確定時，可先做一個臨時性分類，用于指導治療。然后依據(jù)對治療的初始反應再重新評估,106,五. 兒童和青少年2型糖尿病,2型糖尿病近來在兒童和青少年、尤其在高發(fā)族群中的發(fā)病率迅速增加國內(nèi)目前尚無兒童和青少年2型糖尿病的全國性流行