病理解剖學消化系統(tǒng)疾病

1、消化系統(tǒng)疾病Diseases of the Digestive System 吳愛萍 副教授15102532206@163.com,1,病毒性肝炎,2,膽汁分泌功能 Bile secretion 合成血漿蛋白 Synthesis of plasma proteins 合成凝血因子 Synthesis of coagulation factors 營養(yǎng)代謝 Nutrient metabolism 藥物代謝 Drug

2、metabolism 解毒功能 Detoxication,肝臟的結構和功能,3,肝小葉,4,肝A的分支,門V的分支,膽小管匯合,5,肝臟的結構和功能,6,肝臟的結構和功能,7,肝臟的結構和功能,8,9,1、馬英九(1950~)，臺灣地區(qū)領導人2、羅文(1945~2002)，香港樂壇天皇巨星3、薛岳(1896~1998)，病逝于臺灣，103歲4、路遙(1949~1992)，乙肝肝硬化肝癌5、葉赫那拉氏慈禧：黃疸肝炎6、付彪：兩

3、次肝臟移植，未能挽救生命7、賈平凹：已早期肝硬化8、曾國蕃：家族 乙肝9、張之洞：死于肝疾,10,病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變（變質性炎）的傳染病。,病毒性肝炎-概 述,11,12,甲、戊型： 經(jīng)口傳染（飲水食物被污染） 可暴發(fā)流行乙、丙、丁、庚型： 病毒存在于血液及分泌物中， 經(jīng)血道、性接觸及其

4、它密切接觸傳染， 呈散發(fā)趨向,要 點,13,一、病因及發(fā)病機制,病毒性肝炎的發(fā)病是病毒與機體之間相互作用的結果。肝炎的病變類型與機體免疫狀態(tài)有密切的關系。,14,①免疫功能正常，感染病毒的數(shù)量較少，毒力較弱 ——急性（普通型）肝炎 ②免疫功能過強，感染病毒的數(shù)量多，毒力強 ——重型肝炎。③有病毒感染，但免疫功能不足——慢性肝炎。④免疫功能耐受或缺陷，病毒與宿主

5、共生 ——無癥狀的病毒攜帶者。,戰(zhàn)場,1、 乙肝在肝細胞內復制，以發(fā)芽的形式釋放入血，肝細胞膜上殘留病毒抗原成分。病毒入血后，刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細胞免疫及體液免疫。,15,2、 甲肝與丁肝在肝內繁殖直接損害肝細胞。3、乙肝、丙肝、丁肝感染與肝癌發(fā)生有關。,16,二、基本病理變化,病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細胞變性：細胞水腫、嗜酸性變 2、肝細胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細胞浸潤：淋巴細胞、單核

6、細胞4、再生：肝細胞再生，間質的反應性增生及小 膽管再生5、纖維化,,,,,,,17,1、 肝細胞變性（1）細胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變,18,,肝細胞腫大，胞漿疏松網(wǎng)狀、半透明，稱為胞漿疏松化。肝細胞體積脹大呈球形，胞漿疏松，染色淡，幾乎透明，稱氣球樣變。,,,（1）細胞水腫：,19,多累及單個或幾個散在分布于小葉內的肝細胞，其胞漿內水分脫失，體積縮小，胞漿紅染。核染色也較深。,,,

7、（2）嗜酸性變：,20,肝細胞變性,,● 胞漿疏松化、氣球樣變→溶解壞死 多見,● 嗜酸性變→嗜酸性壞死 少見,,21,點狀壞死 碎片狀壞死 橋接壞死 大片壞死 凋亡（嗜酸性壞死）,,溶解性壞死,,2、肝細胞壞死與凋亡,2

8、2,肝細胞壞死灶較小，僅累及一個至幾個肝細胞，肝細胞溶解，炎細胞浸潤。,,急性普通型肝炎示點狀壞死,1）點狀壞死,,,,,,23,界板區(qū)肝細胞壞死，細胞崩解呈灶狀、片帶狀，內有炎細胞浸潤。,2）碎片狀壞死,24,中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)肝細胞壞死帶。壞死處伴有肝細胞不規(guī)則再生及纖維組織增生，后期成為纖維間隔而分隔小葉。,3）橋接壞死：,25,肝組織的壞死呈彌漫性，自小葉中央開始，向四周擴延，肝索解

9、離，肝細胞溶解，僅小葉周邊可殘留少數(shù)肝細胞。,急性重型病毒性肝炎,4）大片壞死：,,26,嗜酸性變的肝細胞進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮紅染，核濃縮或消失。如形成深紅色均一濃染的圓形小體則為嗜酸性小體。,凋亡：,27,點狀壞死細胞水腫 溶解性壞死 碎片狀壞死 橋接壞死

10、 大片壞死嗜酸性變 凋亡（嗜酸性壞死）,總 結,,,28,肝炎時在匯管區(qū)或小葉內壞死區(qū)常有程度不等的炎細胞浸潤。主要是淋巴細胞、單核細胞，有時見少量的漿細胞及中性粒細胞。,3、炎細胞浸潤,,,29,4、再生（1）肝細胞再生 ●再生的肝細胞體積較大，胞質略嗜 堿性，核大深染，可見雙核。 ●再生的肝細胞沿原有的網(wǎng)狀支架排 列，

11、或團塊狀排列（結節(jié)狀再生）,多見于肝炎恢復期或慢性階段。,30,沿未破壞的網(wǎng)狀支架進行，可恢復原有結構----完全再生。,（1）肝細胞再生,,,31,網(wǎng)狀支架塌陷，肝細胞再生形成不規(guī)則的結節(jié)狀--結節(jié)狀再生。,,,（1）肝細胞再生,32,①Kupffer細胞增生肥大。 ②間葉細胞及成纖維細胞的增生。 ③小膽管增生。,（2）間質反應性增生,,33,5、纖維化 纖維化多為不可逆，對肝臟血流和肝細胞灌注有明顯的影響，最終形

12、成肝硬化。,,34,總結：基本病理變化,病毒性肝炎屬于變性、壞死為主的炎癥。表現(xiàn)為：1、肝細胞變性：細胞水腫、嗜酸性變 2、肝細胞死亡：溶解性壞死、凋亡3、炎細胞浸潤：淋巴細胞、單核細胞4、再生：肝細胞再生，間質的反應性增生及小 膽管再生5、纖維化,,35,三、各型病毒性肝炎病變特點（自學內容）,36,毛玻璃樣肝細胞,肝細胞充滿嗜酸性細顆粒物質,半透明呈毛玻璃樣改變 HBsAg攜帶者及慢性肝炎

13、HBsAg呈陽性,37,,毛玻璃樣肝細胞是乙型肝炎一種特殊的形態(tài)學特征,,38,四、臨床病理類型 無黃疸型 急性病 普通型 黃疸型毒

14、 性 輕度肝 慢性 中度炎 重度

15、 急性 重型 亞急性,,,,,,39,,,,肝硬化,1、急性（普通型）肝炎,最常見⑴臨床類型：黃疸型（甲、丁、戊型）無黃疸型（多為乙型）,40,1.廣泛肝細胞變性,胞漿疏松化氣球樣變 2.壞死輕微,

16、主要為點狀壞死,41,急性肝炎,大體：肝體積增大，包膜緊張， 質較軟，表面光滑，切面黃染。,42,急性普通型肝炎病變特點 acute viral hepatitis,1.廣泛肝細胞變性,胞漿疏松化氣球樣變 2.壞死輕微,主要為點狀壞死 3.肝細胞完全再生 4.門管區(qū)輕度炎細胞浸潤,網(wǎng)狀纖維支架完整,完全恢復原結構功能,,,43,臨床病理聯(lián)系及結局：①肝大，肝區(qū)疼痛。乏力，厭油，惡心，嘔吐。②血清谷丙

17、轉氨酶升高，可有肝功能異常及黃疸。③半年至一年內逐漸恢復，約10%發(fā)展為慢性 肝炎，主要為乙、丙型肝炎。,44,,2、慢性（普通型）肝炎,★病程半年以上者即為慢性肝炎 ★主要為乙型肝炎, 丙型肝炎 ★根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為 輕度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎,45,(1)輕度慢性肝炎病變特點： Chronic mild viral hepatiti

18、s,1.肝細胞： 壞死較輕，點狀壞死，偶見輕度碎片壞死 2.匯管區(qū)： 慢性炎細胞浸潤明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結構： 肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。,,46,輕度慢性肝炎,1.肝細胞：壞死較輕，點狀壞死，偶見輕度碎片壞死 2.匯管區(qū)：慢性炎細胞浸潤明顯，少量纖維組織增生。3.小葉結構：肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。,47,(2)中度慢性肝炎病變特點 chronic intermediate viral h

19、epatitis,1.變性壞死明顯: 點狀壞死，中度碎片壞死及橋接壞死。 2.肝小葉內有纖維間隔形成。3.門管區(qū)或肝小葉內炎細胞浸潤明顯。 4.小葉結構大部分保存。,48,1.變性壞死明顯:點狀壞死,中度碎片壞死及橋接壞死。2.肝小葉內有纖維間隔形成。3.門管區(qū)或肝小葉內炎細胞浸潤明顯。 4.小葉結構大部分保存。,49,(3)重度慢性肝炎病變特點,1.肝細胞壞死較嚴重: 重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。 2.壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞

20、不規(guī)則再生。3.纖維組織增生呈星芒狀向小葉內伸展，形成纖維間隔分割小葉結構。4.門管區(qū)及肝小葉內炎細胞浸潤明顯。5.晚期則假小葉形成(早期肝硬化)。,50,,肝細胞壞死較嚴重: 重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。 門管區(qū)及肝小葉內炎細胞浸潤明顯。,51,肝細胞壞死較嚴重: 重度碎片壞死及大范圍橋接壞死。 門管區(qū)及肝小葉內炎細胞浸潤明顯。,52,,3．重型肝炎 （1）急性重型肝炎 少見，起病急，病程短，病變嚴重，

21、 死亡率高，臨床稱暴發(fā)型、電擊型 或惡性肝炎。,53,急性重型肝炎病變特點： Microscopy: acute severe hepatitis,◆肝細胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細胞殘留; ◆肝細胞再生不明顯; ◆肝竇擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大,小膽管增生; ◆門管區(qū)淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；,54,,◆肝細胞彌漫性大片壞死，僅少量變性的肝細胞殘留;◆肝細胞再生不明顯;

22、◆肝竇擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大,小膽管增生; ◆門管區(qū)淋巴細胞、巨噬細胞浸潤；,55,大體：肝臟體積迅速縮小，尤以左葉為甚，質地柔軟，被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色，稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。,56,臨床表現(xiàn) ? 肝細胞性黃疸 ? 出血傾向 ? 肝功能衰竭（肝性腦?。?結局 ? 死亡率高：＞70% ? 渡過急性期→亞急性重型 2013 復旦 黃洋 林森浩

23、N-二甲基亞硝胺,57,（2）亞急性重型肝炎病變特點,◆肝細胞大片壞死，但小葉周邊肝細胞殘留 ◆肝細胞不規(guī)則再生?肝細胞再生結節(jié) ◆纖維組織增生，小膽管增生明顯。◆炎細胞浸潤顯著。,網(wǎng)狀纖維支架塌陷纖維化?假小葉 (壞死后性肝硬化),,58,亞急性重癥肝炎,◆肝細胞大片壞死，◆炎細胞浸潤顯著。,59,肉眼 肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色 （亞急性黃色肝萎縮）,60,結局 ? 停止發(fā)展有治愈的可能 ?繼

24、續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡 壞死后性肝硬化,61,,肝硬化,(liver cirrhosis),62,63,1、馬英九(1950~)，臺灣地區(qū)領導人，中國國民黨主席。2、羅文(1945~2002)，香港樂壇天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于臺灣，享 年103歲。4、路遙(1949年~1992年)， 因肝病早逝，年僅43歲。5、孫中山 “中華

25、民國國父”。6、付彪：兩次肝臟移植，仍然未能挽救他的生命7、路遙：死于乙肝－肝硬化－肝癌8、賈平凹：已早期肝硬化,64,肝硬化,概念：由于肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，使肝小葉和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝臟變形、變硬而形成慢性肝臟疾病。,65,按病因分類：病毒性肝炎性 酒精性 膽汁性 淤血性 寄生蟲性 Wilson病 隱源性 按形態(tài)分類：小結

26、節(jié)型 3-5mm, 1-3cm 大小結節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）綜合分類：結合病因、臨床特點及臨床表現(xiàn)分為門脈性肝硬化 最常見壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化,肝硬化,66,一、門脈性肝硬化 (portal cirrhosis),（一）病因及發(fā)病機制 1、病因： ⑴病毒性肝炎：我國肝硬化的主要原因。 尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒：肝脂變 肝硬化⑶營養(yǎng)不良：

27、食物中缺乏蛋氨酸或膽堿類物質 肝臟合成磷脂障礙 脂肪肝 肝硬化⑷有毒物質的損傷作用：四氯化碳、辛可芬,,,,67,2、發(fā)病機制,各種原因導致肝 損傷,肝細胞彌漫變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生,肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變,門靜脈高壓癥肝功能不全,肝小葉結構改變肝血液循環(huán)途徑改變,,,,,68,,強調三點① 病變基礎： 肝細胞彌漫變性壞死② 病變發(fā)展：

28、纖維組織增生；肝細胞結節(jié)狀再生③ 實質和間質增生的后果： 肝小葉結構和血液循環(huán)途徑改建,門脈性肝硬化—發(fā)病機制,69,初期增生的纖維組織雖形成小的條索，但尚未互相連接而構成假小葉時稱為肝纖維化，為可復性改變。如繼續(xù)進展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結構和血液循環(huán)途徑被改建，而形成肝硬化。,門脈性肝硬化—發(fā)病機制,70,假小葉：廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細胞再生結節(jié)，形成大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。肝

29、細胞索排列紊亂，可見肝細胞變性、壞死及肝細胞再生,門脈性肝硬化,病理變化,鏡下：,71,鏡下● 纖維化假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細胞結節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞團● 慢性炎細胞浸潤● 小膽管內淤膽● 新生的小膽管和假膽管● 原有肝損害的病變,72,門脈性肝硬化—病理變化,73,肉眼： 早中期體積正?；蚵源筚|地稍硬 后期體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面及切面見彌漫性分布的小結節(jié)大小相近，小于1cm，有

30、纖維包繞，可呈黃褐色或黃綠色,門脈性肝硬化,病理變化,75,門脈高壓癥脾腫大，脾功能亢進腹水側支循環(huán)形成胃腸道淤血、水腫,肝功能障礙蛋白合成障礙出血傾向膽色素代謝障礙對激素的滅活作用減弱肝性腦?。ǜ位杳裕?門脈性肝硬化—臨床病理聯(lián)系,76,門脈高壓癥—原因,77,門脈高壓癥—原因,78,門脈高壓癥—原因,79,門靜脈壓力增高,假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈,門靜脈回流受阻,肝動脈和門靜脈異常吻合,門脈高壓癥,,,,肝血

31、竇閉塞纖維化,,80,門脈高壓癥—原因,,●慢性淤血性脾腫大 →脾亢 ●胃腸道淤血、水腫 →食欲↓ ●腹水 ●側支循環(huán)形成,門脈高壓癥—臨床表現(xiàn),81,脾腫大,82,●慢性淤血性脾腫大 →脾亢 ●胃腸道淤血、水腫 →食欲↓ ●腹水 ●側支循環(huán)形成,門脈高壓癥—臨床表現(xiàn),83,肝硬化腹水原因：門脈高壓，毛細血管流體靜壓升高，血管通透性升高；肝合成蛋白

32、質功能減退，血漿滲透壓下降；肝滅活激素功能下降，醛固酮、抗利尿素水平升高，水鈉潴留。,84,側支循環(huán)形成●食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）●直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈） ●臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象 (經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈),85,,胃 底 靜 脈 曲 張,86,腹壁靜脈曲張(海蛇頭),87,1）肝臟對雌激素滅活作用下降：　 男性乳腺發(fā)育、蜘蛛狀血管痣2）肝合成凝血成分減少

33、，脾大、功能亢進:　 出血傾向3）肝內膽管阻塞，肝細胞壞死：黃疸4）蛋白質合成障礙: 血漿蛋白降低, A/G 比值下 降，甚至倒置5）腸內物質解毒功能下降：肝性腦?。ǜ位杳裕?肝功能障礙( Hepatic failure ),88,Spider nevi蜘蛛痣肝功能不全，肝臟滅活雌激素功能減弱，體內雌激素過多，引起體表小動脈末端分支擴張形成的血管痣，形似蜘蛛，稱之為蜘蛛痣。,89,90,91,預后： 1、早

34、、中期經(jīng)積極治療，可使病變穩(wěn)定。 2、晚期可導致肝衰、肝性腦病、上消化道大出血或癌變（多見于HBSAg持續(xù)陽性者）,92,薛岳　　薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日)，廣東韶關市樂昌縣九峰鎮(zhèn)小坪石村客家人，早年參加粵軍，逐步成為國民黨的高級將領，土地革命戰(zhàn)爭時期曾與紅軍多次作戰(zhàn)，抗日戰(zhàn)爭時期，參加淞滬會戰(zhàn)，指揮了武漢會戰(zhàn)、徐州會戰(zhàn)、長沙會戰(zhàn)等著名會戰(zhàn)。1952年晉升陸軍一級上將，“總統(tǒng)府”戰(zhàn)略顧問。 后病逝

35、于臺灣，享年103歲。,二、壞死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis),㈠ 病因1．病毒性肝炎：多由亞急性重型肝炎遷延而來 2．藥物及化學物質中毒,定義：在肝實質細胞大片壞死基礎上形成的肝硬化。,93,病理變化—鏡下：正常肝小葉結構破壞，形成假小葉，假小葉形態(tài)大小不一假小葉內的肝細胞有不同程度的變性、壞死和膽色素沉積纖維間隔較寬，厚薄不均，其內可見炎細胞浸潤及小膽管增生,壞死后性肝硬化,9

36、4,肝臟體積縮小變硬，以左葉為甚，變形明顯。表面見結節(jié)較大，且大小不等，相差懸殊，最大結節(jié)直徑5-6cm。,苦瓜皮樣外觀,95,病理變化—大體,,96,切面見結節(jié)呈黃褐色或黃綠色。結節(jié)間增生的纖維間隔較寬闊，且寬窄不均。,postnecrotic cirrhosis,結節(jié)>1厘米(6厘米),寬闊的纖維間隔,97,↑示巨塊型肝癌，↑示壞死后性肝硬化切面見結節(jié)大小懸殊，周圍的纖維間隔明顯增寬,結局:一般病程較短,肝功能障礙也較明顯,

37、癌變率較高。,98,癌變率高,癌變率低,癌變,肝功能障礙出現(xiàn)早且重，門脈高壓癥則出現(xiàn)晚且輕,門脈高壓癥出現(xiàn)早且重， 晚期出現(xiàn)肝功能障礙,臨床表現(xiàn),假小葉形態(tài)奇異、大小懸殊,可見肝細胞大片壞死的基礎病變,假小葉結構、大小基本一致,見肝細胞變性和點、灶狀壞死的基礎病變,鏡檢,表面或切面出現(xiàn)大結節(jié)或大小不等結節(jié)，結節(jié)直徑多大于1.0cm，纖維間隔寬闊，且明顯寬窄不一,表面或切面密布大小相仿的結 節(jié)，直徑一般不超1.0cm，纖維間

38、隔纖細，且寬窄比較一致,大體,多來源于亞急性重癥肝炎，部分來源于重度慢性肝炎,病毒性肝炎、慢性酒精中毒、 藥物性肝炎等多因素引起,病因,壞死后性肝硬化,門脈性肝硬化,,,,,,,,,門脈性肝硬化與壞死后性肝硬化鑒別表,,99,第十二節(jié) 消化道常見惡性腫瘤（一）胃癌（gastric carcinoma）好發(fā)年齡40-60歲，男多于女病因：與食用魚肉類熏制食品、含亞硝基化合物食物及幽門螺桿菌感染等有關。好發(fā)部位：胃竇部（小彎

39、側）,100,病理變化（1） 早期胃癌：癌組織浸潤只限于粘膜層。 微小癌：直徑<0.5cm 小胃癌:直徑0.5-1cm 一點癌:內鏡檢查時鉗取活檢確診為癌,但手術切除標本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌. 肉眼：　 ① 隆起型 ② 表淺型 ③ 凹陷型（多見）組織學分型： 管狀腺癌最多見，乳頭狀腺癌其次，未分化癌最少。,101,（2）中晚期胃癌（進展期胃癌）：

40、癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層。 肉眼 ：　　　?、?息肉型或蕈傘型　　　　② 潰瘍型　　　?、?浸潤型 （革囊胃）,102,潰瘍型,上:息肉型 下:浸潤型,103,組織學類型：　　　 主要為腺癌 管狀腺癌　 乳頭狀腺癌 粘液癌 少數(shù)為腺棘癌或鱗狀細胞癌。,104,105,擴散途徑:（1）

41、直接蔓延 ：肝、大網(wǎng)膜等。（2）淋巴道轉移：幽門下淋巴結，晚期到鎖骨上淋巴結。（3）血道轉移:肝、肺、骨、腦（4）種植性轉移:krukenberg瘤胃癌的組織發(fā)生: 胃癌的細胞來源：干細胞 腸上皮大腸化生 胃癌 癌旁粘膜常見重度非典型性增生，并與癌變呈移行關系。,,106,（二）原發(fā)性肝癌發(fā)生：肝細胞或肝內膽管上皮病因：與病毒性肝炎；肝硬化；真菌及其毒 素、亞硝胺類化合

42、物有關。病理變化：　肉眼類型1、早期肝癌（小肝癌）---φ＜3cm或結節(jié)數(shù)目≤2個，其直徑總和＜3cm。 瘤結節(jié)呈球形，界限清，切面無出血壞死，灰白，質較軟。無臨床癥狀，而血清AFP（+）。,107,108,巨塊型 ：瘤體巨大，圓形，直徑>15cm，右葉多見。切面常有出血、壞死，瘤體周邊常有散在的衛(wèi)星狀癌結節(jié)。,2、晚期肝癌,109,2、晚期肝癌多結節(jié)型 ：最常見，常合并肝硬化。癌結節(jié)散在，圓形或橢圓形，大

43、小不等，可融合成較大結節(jié)。 彌漫型：較少見。癌組織彌散分布，無明顯結節(jié)形成，常發(fā)生在肝硬化基礎上。,組織學類型1、肝細胞癌 （最多見）：發(fā)生于肝細胞。分化好者癌細胞類似肝細胞，巢狀排列，血管多，分化差者異型性明顯?！　?2、膽管細胞癌 （較少見）：發(fā)生于肝內膽管上皮，瘤細胞成腺管狀排列。3、混合細胞型肝癌（最少見）：有肝細胞癌 和 膽管細胞癌兩種成分。,110,肝細胞癌,111,,膽管細胞癌,112,混合細胞型肝癌

44、,113,蔓延和轉移：　首先在肝內直接蔓延 淋巴道：至肝門、上腹部和腹膜后淋巴結 血道： 至肺、腎上腺、腦、腎 種植性轉移：臨床：多有肝硬化史，進行性消瘦，肝區(qū)疼，肝迅速增大，黃疸、腹水。,114,（三）食管癌病因：病理變化： 中段多見，下段次之，上段最少。 1 早期癌 2 中晚期癌 肉眼分型： （髓質型 、蕈傘型、潰瘍型、縮窄

45、型） 鏡下：90%為鱗癌，腺癌次之。 擴散：,115,（四）大腸癌病因：好發(fā)部位：直腸，其次乙狀結腸病理變化： 肉眼：隆起型 潰瘍型 浸潤型 膠樣癌 鏡下：乳頭狀腺癌，管狀腺癌，粘液腺癌或 印戒細胞癌，未分化癌，腺鱗癌，鱗癌分期與預后：擴散：,116,1、胃潰瘍最常見發(fā)生部位、病理變化及并 發(fā)癥是什么？2、如何區(qū)分良性潰瘍與惡