閱讀mri圖像基礎知識簡介

1、,歡迎各位的光臨,閱讀MRI圖像基礎知識簡介,,磁共振的臨床應用范圍,神經(jīng)系統(tǒng) 骨關節(jié)系統(tǒng) 體部成像腹部盆腔肺部 心臟 血管系統(tǒng),目 的,形態(tài)學成像為基礎功能性成像為支柱解決臨床診斷難點全面為臨床服務,神經(jīng)系統(tǒng) — Propeller HD 3T磁共振的臨床應用,磁共振可以進行橫斷面、冠狀面、矢狀面及任意斷面的圖像觀察,常用磁共振序列概述,T1WI；T1FLAIRT2WI；T2 FLAIRPD（質子

2、密度）脂肪抑制序列MRAMRV功能成像,常用MRI序列,所謂的加權就是“突出”的意思T1加權成像（T1WI）:突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權成像（T2WI）:突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，MR信號越強,T1WI,T2WI,T1WI觀察解剖好；T2WI有利于觀察病變,PHILIPS 1.5T,常規(guī)Propeller T2圖像,GE 3.0T,常規(guī)T1 Flair

3、 圖像,3.0T磁共振信號強度是1.5T磁共振的一倍,GE 3.0T,PHILIPS 1.5T,T1WI 短TR、短TE 組織的T1越短，信號就越強(越白)；組織的T1越長，信號就越弱（越黑）。T2WI 長TR、長TE 組織的T2越長，信號就越強（越白）；組織的T2越短，信號就越弱（越黑）。質子密度加權像 長TR、短TE 組織的質子密度越大，信號就越強（越白） ；質子密度越小，信號就越

4、弱（越黑） 。,圖像特點,圖像特點,FLAIR序列 (Fluid Attenuation IR) （水抑制序列）－液體信號（自由水）被抑制，從而突出其他組織。常用于對CSF抑制。STIR或FS序列（脂肪抑制序列）－對脂肪進行抑制,T2WI and FLAIR,T2WI,FLAIR,T1 FLAIR序列的圖像特點及臨床應用,,T1 Spin Echo,T1 Flair,信噪比高灰白質對比強，對解剖結構的顯示是其它序列無法代替的對

5、病變，尤其是鄰近皮層的小病變的檢出率優(yōu)于T1WI SE,目前我院3.0T磁共振常規(guī)使用,T2FLAIR序列的圖像特點及臨床應用,保持T2對比度的同時抑制自由水信號突出結合水信號便于鑒別腦室內/周圍高信號病灶（如多發(fā)性硬化、腦室旁梗塞灶）以及與腦脊液信號難于鑒別的蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤及腫瘤周圍水腫等,（脂肪抑制）,T2WI,T2WI 脂肪抑制,常用序列簡介,DWI序列（彌散加權）－ 最主要用于急性或亞急性期腦梗塞的顯示,D W

6、I,彌散加權,ADC圖,發(fā)病3小時的腦梗死,,3.0T MRA,3.0T MR高分辨腦動脈成像,全方位觀察血管,MRV（磁共振顱內靜脈成像）,正常組織的MR信號特點,水腦皮質腦灰質脂肪與骨髓組織 肌肉組織 骨骼組織、鈣化 氣體血流,好好學習，醫(yī)學是學無止境的,噢，好好學習天天向上,水,自由水－具有較高的自然運動頻率－長T1（低信號）、長T2信號（高信號）結合水－依附在運動緩慢的較大分子蛋白質周圍構成水化層－接近Larmo

7、r共振頻率－短T1（信號增高）,自 由 水,結 合 水,腦 組 織,在CT圖像上，腦灰質的密度較腦白質高在MRI圖像上，成人腦灰質的T1、T2值均長于腦白質，故T1WI上腦灰質的信號較低，腦白質的信號較高；T2WI上腦灰質的信號高于腦白質,,脂肪與骨髓組織,脂肪具有較高的質子密度，具有非常短的T1值，表現(xiàn)為短T1、長T2和高PD，所有加權像為強信號骨髓內含脂肪多，呈高信號,,T1WI,STAR,MRI與CT的差別,皮膚,

8、皮膚,皮下脂肪,皮膚,外板,皮下脂肪,外板,外板,內板,外板,內板,板障,板障,板障,皮下脂肪,肌肉組織,肌肉組織所含的質子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1和較短的T2馳豫特點。所以在T1加權像上，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色呈中等信號(黑灰或灰色)韌帶和肌腱組織的質子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點，其MR信號無論在T1或T2加權像上，均表

9、現(xiàn)為中低信號,,骨骼組織,骨皮質內所含的質子密度很小，MR信號非常弱，無論在T1加權或T2加權掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號鈣化軟骨的質子密度特點與骨皮質相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號組織內出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點,,骨皮質,骨髓腔,筋膜,脂肪,肌肉,軟 骨 組 織,纖維軟骨組織內的質子密度明顯高于骨皮質和鈣化軟骨，且組織具有較長的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質子密度，故在T1或

10、T2加權像上，信號強度不高，呈中低信號透明軟骨內含有75%－80%的水份，具有較大的質子密度，并具有較長的T1和長T2弛豫特征。在T1加權像上，因T1值長，所以信號強度較低。而在T2加權像上，因T2值長，信號強度明顯增加。,,纖維軟骨,透明軟骨,氣 體,各序列均呈低（無）信號肺部病變MRI顯示欠佳,,,,血 流,由于“流空效應”為低(無)信號，當流 速慢或不規(guī)則血流，血管內信號增加不均勻,基底動脈,大腦中動脈,大腦中動

11、脈,,,,常見組織信號特點,,病理組織的MR信號特點,不同的病理過程，病理組織有不同的質子密度、T1及T2弛豫時間采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的信號強度掌握信號變化特點，有助于判別大體的病理性質，部分作出定性診斷,腦水腫,血管源性水腫 細胞毒素水腫 間質性水腫,血管源性水腫,最為常見的腦水腫常見于腫瘤及炎癥病理生理基礎－血腦屏障破壞，血漿由血管內漏進入細胞外間隙主要發(fā)生在腦白質內，結構致密的腦灰質通常不易受影響

12、典型呈手指狀分布于腦白質之中水腫液體中自由水含量高，T1 和T2時間均延長（長T1、長T2）Gd-DTPA增強掃描，水腫區(qū)無異常對比增強,腦轉移瘤,細胞毒素水腫,由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞內，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少所致細胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質與腦灰質同時受累急性腦梗塞有時在T2加權圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細胞

13、由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長，有時與血管源性水腫同時存在，MRI要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難,,間質性腦水腫,由于腦室內壓力增高(急性腦積水或交通性腦積水)，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質T2加權圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶在腦室內壓力恢復到近乎正常時（如代償期），上述異常信號又消失間質性水腫由于含有較多的結合水，在T2加權像上已能與腦室內腦脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質子密度加權圖像上，兩者信號對比

14、更明顯,,出血,,1、超急性期 小于24小時 氧合血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號 T2WI稍高信號2、急性期 1 - 3天 去氧血紅蛋白 T1WI呈等或稍低信號， T2WI低信號3、亞急性期 3 -14天 早期3-7天 正鐵血紅蛋白 T1WI呈高

15、信號，T2WI低 信號 晚期8-14天 T1WI呈高信號，T2WI高信號4、慢性期 14天以上 含鐵血黃素 血腫周邊T1WI呈稍低信號 T2WI低信號,急性期,亞急性期,慢性期,鐵沉積過多,在中高場強MRI系統(tǒng)作T2加權掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，

16、這是由于高鐵物質在上述部位沉積所致帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）阿耳茨海默氏病（鐵沉積于大腦皮層）多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）放療后腦部（鐵沉積于血管內皮細胞）慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）腦內血腫（鐵沉積于血腫四周）縮短了T2時間而不影響T1時間,紅核、黑質,磁敏感加權成像（SWI),利用不同組織間磁敏感度的差異產(chǎn)生圖像對比，對于局部磁場變化非常敏感,引起磁場變化的原因：- 腦內靜脈結構 -

17、 出血 （血液代謝產(chǎn)物，順磁性的含鐵血黃素）- 鐵蛋白的沉積,,常規(guī)圖像未見異常，SWI圖像可見蒼白球明顯鐵沉積,梗 塞,梗塞組織因血液供應中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化梗塞急性期 梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在T1加權像上信號強度變低，在T2加權像上，信號強度增加亞急性期腦梗塞有時可在T1加權像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀。可能是由于缺血使小動脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側

18、支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導致T1加權像出現(xiàn)高信號,鑒別各期腦梗死,MR 彌散成像：,左頂顳葉cMRI正常，DWI高信號，ADC低信號,T1WI,T2WI,DWI,ADC,,超急性期腦梗死,亞急性晚期腦梗死伴滲血,MRA-右頸內動脈及大腦中動脈閉塞,,,,T1WI,T2WI,腦梗塞演變過程,超急性及急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見異常，而DWI為高信號；亞急性期：DWI及T2WI均為高信號;慢性期：DWI為低信號，T2

19、WI為高信號;ADC圖上的信號強度與DWI所示相反；DWI上的高信號代表細胞毒性水腫，而T2WI上的高信號代表血管源性水腫彌散加權圖像的空間分辨率有限，磁敏感效應造成的高信號偽影在腦干部位的偽影嚴重，因此在應用彌散加權圖像診斷腦梗塞的同時應結合常規(guī)MRI，以避免假陽性。,變 性,不同組織的變性機制不同，所以MRI表現(xiàn)不一如腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加， T1、T2延長椎間盤變性時，富含蛋白質和水分的彈性髓核組織

20、水分減少，且纖維結締組織增多，組織內的質子密度減少。故在T1和T2加權像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度,腦白質脫髓鞘改變,椎間盤變性、突出,壞 死,壞死組織的MRI信號強度隨組織類型不同、壞死的內容物不同而異一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時間變長機體對壞死物的清除和修復，多數(shù)形成肉芽組織，有長T1和T2的弛豫特點晚期部分肉芽組織修復成慢性纖維結締組織，T2縮短，在T1和T2加權像上，均呈低

21、信號表現(xiàn),膠質母細胞瘤,鈣 化,鈣化組織內的質子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別顱內鈣化在T1加權像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權像為高信號，T2加權像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號鈣化在T1加權像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結合與否有關,,囊