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文檔簡(jiǎn)介
1、1.敘述嗎啡對(duì)平滑肌的作用及其與不良反應(yīng)的關(guān)系①興奮胃腸道平滑肌和括約肌,引起痙攣,促進(jìn)胃排空和推進(jìn)性腸蠕動(dòng)減弱,抑制消化液分泌,抑制中樞而使便意遲鈍,引起便秘。②可引起膽道平滑肌和括約肌收縮,膽道和膽囊內(nèi)壓增高,嚴(yán)重者引起膽絞痛。③增強(qiáng)子宮平滑肌張力,延長(zhǎng)產(chǎn)程,影響分娩。④增強(qiáng)膀胱括約肌張力,導(dǎo)致尿潴留。⑤對(duì)支氣管哮喘患者,治療量嗎啡可誘發(fā)哮喘。⑥促進(jìn)組胺釋放并降低中樞交感張力,使阻力血管和容量血管擴(kuò)張,引起直立性低血壓。2.嗎啡治療
2、心源性哮喘的機(jī)制①降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性,使呼吸變慢②擴(kuò)張外周血管,降低外周血管阻力,減輕心臟負(fù)荷。③嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除病人的焦慮和緊張情緒噴他佐辛:輕度阻斷μ受體,部分激動(dòng)μ受體,激動(dòng)к受體。3.比較NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用,NSAIDs與氯丙嗪的體溫調(diào)節(jié)作用。4.小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制是什么血栓素A2(TXA2)是誘發(fā)血小板聚集和血栓形成的重要內(nèi)源性物質(zhì),由血小板產(chǎn)生。小劑量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的C
3、OX,由于成熟血小板不甲腎上腺素。8.錐體外系反應(yīng)的主要表現(xiàn)是什么?為何氯丙嗪長(zhǎng)期大量用藥會(huì)出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)?①藥源性帕金森綜合癥②急性肌張力障礙③靜坐不能④遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙產(chǎn)生原因是阻滯了黑質(zhì)紋狀體通路的D2受體,使紋狀體中的DA功能減弱和Ach的功能增強(qiáng),表現(xiàn)出上述反應(yīng)。9.氯丙嗪抗精神病作用機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要有四條多巴胺通路,其中中腦邊緣系統(tǒng)通路與情緒和行為有關(guān),中腦皮質(zhì)系統(tǒng)通路與認(rèn)知、思維、感覺、推理能力和聯(lián)想等有關(guān)。氯丙嗪抗精
4、神分裂癥作用機(jī)制與該藥阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)系統(tǒng)的D2受體有關(guān)。此外,氯丙嗪對(duì)中樞膽堿受體、腎上腺受體、組胺受體和5HT受體也有一定的阻斷作用,從而產(chǎn)生較強(qiáng)抗精神病作用。10.苯妥英鈉作用的分子機(jī)制和臨床應(yīng)用,不良反應(yīng)①組織神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉通道,減少鈉內(nèi)流,穩(wěn)定膜電位,阻止病灶放電向周圍正常組織的擴(kuò)散②選擇性阻斷L和N型Ca2通道,抑制Ca2內(nèi)流,穩(wěn)定膜電位,阻止病灶放電向周圍正常組織的擴(kuò)散③抑制鈣調(diào)速激酶活性,減少了Ca2依賴的興
5、奮性遞質(zhì)的釋放和突出后膜的除極化反應(yīng)④抑制神經(jīng)末梢對(duì)GABA的攝取,增加抑制性遞質(zhì)GABA含量,誘導(dǎo)GABA受體增加⑤大劑量苯妥英鈉還能抑制K內(nèi)流,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)長(zhǎng)和有效不應(yīng)期。臨床應(yīng)用:①除失神性發(fā)作以外的各型癲癇,尤其用于治療強(qiáng)直陣攣性發(fā)作。②外周神經(jīng)痛,如三叉神經(jīng)痛,舌咽神經(jīng)痛等③快速型心律失常。不良反應(yīng):①胃腸道反應(yīng),牙齦增生②神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):頭痛,眩暈,嚴(yán)重者小腦綜合癥③對(duì)造血系統(tǒng)的影響:偶見中性粒細(xì)胞和血小板減少,常見巨幼細(xì)胞
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