視網(wǎng)膜動脈阻塞各種類型的正傳表現(xiàn)

1、視網(wǎng)膜動脈阻塞各種類型的正傳表現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈阻塞是由于視網(wǎng)膜供血不足引起的視力下降從而導致失明的一種對眼睛危害極大的病癥，它在臨床上一般可分為輕和重兩種類型，下面就來為大家具體介紹一下視網(wǎng)膜動脈阻塞的類型表現(xiàn)。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些類型表現(xiàn)：(1)輕型：又稱非缺血型、高滲透型或部分性阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據(jù)黃斑受損的程度視力可以正?；蜉p度減退，視野正?；蛴休p度改變。眼底檢查：早期：視盤正?；蜻吔巛p度模糊、水腫。黃斑區(qū)正?；蛴休p度水

2、腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿著視網(wǎng)膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網(wǎng)膜有輕度水腫。熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間正?；蛏匝娱L，靜脈管壁輕度熒光素滲漏毛細血管輕度擴張及少量微血管瘤形成。黃斑正常或有輕度點狀熒光素滲漏。晚期：經(jīng)過3～6個月后視網(wǎng)膜出血逐漸吸收，最后完全消失。黃斑區(qū)恢復正?；蛴休p度色素紊亂少數(shù)患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏，最后形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分

3、患者視盤有睫狀視網(wǎng)膜血管側支形成，形態(tài)如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區(qū)，沒有新生血管形成，視力恢復正?；蜉p度減退。部分輕型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者可發(fā)生病情惡化，轉變?yōu)橹匕Y缺血型靜脈阻塞。(2)重型：又稱缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期：大多數(shù)病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴重者視力降至手動，合并動脈阻塞者可降至僅有光感?？捎袧饷苤行陌迭c的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，

4、邊界模糊并可被出血掩蓋黃斑區(qū)可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位于囊內形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如臘腸狀，或呈環(huán)狀起伏于水腫的視網(wǎng)膜中，由于缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴重者由于血流停滯，紅細胞聚集在血管內，呈現(xiàn)顆粒狀血流。視網(wǎng)膜嚴重水腫尤以后極部明顯。大量片狀點狀出血，沿靜脈分布，嚴重者遍布整個眼底。從表淺層毛細血管層滲出的出血呈火

5、焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀嚴重者圍繞視盤形成大片花瓣狀出血，甚至進入內界膜下造成舟狀視網(wǎng)膜前出血更重者穿破內界膜成為玻璃體積血。視網(wǎng)膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多。這種棉絮狀斑是由于急性前毛細血管小動脈閉塞抑制了神經(jīng)纖維層的軸漿運輸而形成。視網(wǎng)膜電圖b波降低或熄滅，暗適應功能降低熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長偶有臂視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，視盤毛細血管擴張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由于大片出血掩蓋了毛細血管床形成無熒光區(qū)，從縫

6、隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素滲漏。毛細血管高度迂曲擴張，形成多量微血管瘤黃斑有點狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。②晚期：一般在發(fā)病6～12個月后進入晚期，視盤水腫消退顏色恢復正?；蜃兊浔砻婊蜻吘壋Ｓ薪逘钜暰W(wǎng)膜側支血管形成，呈環(huán)狀或螺旋狀，比較另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成分而形成血栓

7、。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結核、梅毒、敗血癥、心內膜炎肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。2.血液流變性的改變：發(fā)現(xiàn)血液成分的改變特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關。在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中當高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細胞表面而使其失去表面的負電荷，因而容易聚集形成團塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含

8、量增多均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強，均易于形成血栓。3.血流動力學的改變：眼壓的增高在本病發(fā)病因

9、素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達50%者由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄導致血流動力學改變而形成血栓。其他病變如心臟功能代償不全、心動過緩嚴重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進血栓