心臟病病情分析

1、高血壓高血壓高血壓病又稱原發(fā)性高血壓，其診斷必須排除繼發(fā)性高血壓，常見的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、庫欣綜合癥。1.腎血管性高血壓：多為突然發(fā)生的高血壓或加速性惡性高血壓，腹部或背部聽到血管雜音，對多種降壓藥物聯(lián)合使用降壓效果不明顯?？紤]本病可能性不大。2.嗜鉻細胞瘤：為陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增伴劇烈頭痛、全身大汗、心動過速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥，確診有賴于輔助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增高。結(jié)合患

2、者病史及癥狀體征，考慮本病可能性不大。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀，患者無明顯低鉀癥狀，可排除。4.庫欣綜合癥：常有典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背，皮質(zhì)醇測定可診斷。結(jié)合患者體征，本病可排除。冠心病冠心病病例分析：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。心肌梗塞是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供

3、急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。冠心?。ú环€(wěn)定型心絞痛）冠心?。ú环€(wěn)定型心絞痛）（新一版分析）該患者近3天有胸悶、心前區(qū)疼痛發(fā)作頻繁發(fā)作，程度增加、時限延長，速效救心丸療效減弱，均為不穩(wěn)定型心絞痛表現(xiàn)。需要與心肌梗塞鑒別：心肌梗塞的疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解，可伴有心律失常、休克、心力衰竭的發(fā)生，短期內(nèi)進行心電圖、血清心肌酶測定的動態(tài)觀察以確定診斷

4、。該患者入院后監(jiān)測心電圖無明顯動態(tài)變化，且經(jīng)治療后胸悶、心前區(qū)疼痛癥狀已有所改善，故心肌梗塞可能性不大，a羥丁酸脫氫酶、乳酸脫氫酶升高考慮為感染引起。該患者近2天有胸悶、心前區(qū)疼痛發(fā)作頻繁發(fā)作，程度增加、時限延長，速效救心丸療效減弱，均為不穩(wěn)定型心絞痛表現(xiàn)。需要與心肌梗塞鑒別：心肌梗塞的疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解，可伴有心律失常、休克、心力衰竭的發(fā)生，短期內(nèi)進行心電圖、血清心肌

5、酶測定的動態(tài)觀察以確定診斷。亦可與肋間神經(jīng)痛鑒別：疼痛常累及12個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動示局部有牽拉痛。綜上該患者可排除上述疾病可能。心肌梗死心肌梗死病情分析：急性心肌梗死是指冠狀動脈某支嚴重狹窄或完全閉塞而致部分心肌缺血性壞死。狹窄或蔽塞的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基

6、礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。根據(jù)患者癥狀、體征、特征性心電圖改使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學(xué)效應(yīng)外，去甲腎上腺素對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心室重塑的病理過程。（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器

7、的血液供應(yīng)。同時促進醛固酮分泌，使水鈉儲留，增加總液體量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。（3）近年的研究表明，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上血管緊張素Ⅱ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮分泌刺激纖維母細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使膠原纖維增多，促使心肌間質(zhì)纖維化。在血管平滑肌中使平滑肌細胞增生，管腔變窄，同時降低血管

8、內(nèi)皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。這些不利因素的長期作用，加劇心功能損傷和心功能惡化，后者又進一步激活神經(jīng)體液機制，如此形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。故拮抗心衰時的神經(jīng)體液代償機制對糾正心衰很重要。螺內(nèi)酯等醛固酮受體拮抗劑作為保鉀利尿藥，小劑量（亞利尿劑量，20mg，12次日）應(yīng)用可阻斷醛固酮效益，對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后有很好的作用。心力衰竭：心力衰竭：是由不同病因引起的心臟舒縮功能異常，以致在循環(huán)血

9、量和血管舒縮功能正常時，心臟泵出的血液達不到組織的需求，或僅能在心室充盈壓增高時滿足代謝需要；此時神經(jīng)體液因子被激活參與代償，形成具有血液動力功能導(dǎo)演和神經(jīng)體液激活多方面特征的臨床綜合征。心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機制，包括：（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：（3）近年的研究表明，腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。房間隔缺