水電解質(zhì)紊亂,王培培

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂,? 水、鈉代謝障礙? 鉀代謝障礙 鈣、鎂、磷代謝異常,水、鈉代謝障礙,生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細胞外液中— 內(nèi)環(huán)境。? 體液的分布： 血漿5% 細胞外液20% 體液占體重60%

2、 組織液15% 細胞內(nèi)液40%,,,? 體液的交換,1、細胞內(nèi)外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換： 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡

3、的。大約每天為2000— 2500ml。,? 體液的調(diào)節(jié),1、滲透壓調(diào)節(jié) 血漿滲透壓增加 口渴 下丘腦分泌ADH增加 促進腎小管對水的重吸收，排尿減少,,,,2、容量調(diào)節(jié) ANP分泌減少血容量 腎素—血管緊張素—醛固酮 ADH分泌增加 促進腎小管對鈉的重吸收,,,,,,,水鈉代謝障礙的分類,低鈉血癥　　低容量性低鈉血癥　　

4、　　　　　高容量性低鈉血癥　　　　　　　等容量性低鈉血癥高鈉血癥　　低容量性高鈉血癥　　　　　　　高容量性高鈉血癥　　　　　　　等容量性高鈉血癥正常血鈉　　 等滲性脫水 水腫,低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。（一）

5、、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水 ，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。,? 低鈉血癥(hyponatremia),? 原因和機制,1、腎性失鈉 長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。 2、腎外失鈉 （1）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失： 大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴重的體腔積液

6、： 以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、未適當(dāng)補鈉鹽。,? 對機體的影響,細胞內(nèi)液 細胞外液滲透壓 細胞外液量 腦細胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫 ADH 障礙CNS癥狀 多尿

7、 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,水,? 防治原則：,? 防治原發(fā)病，去除原因?一般補充生理鹽水 正常水平補鈉量=（正常值-測定值）X體重 X0.6/0.5?

8、休克者及時搶救,,,,細胞內(nèi)液,細胞間液,血漿,,,,,,,,? 高容量性低鈉血癥,高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆啵罅羰贵w液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。,? 原因和機制,1、水?dāng)z入過多： 腎功能障礙時，大量飲水或輸液。 腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、

9、腎排水減少： 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水減少。,? 對機體的影響,輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓ 。2．細胞內(nèi)水腫：細胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要

10、死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。,1、重視預(yù)防。積極治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。,? 防治原則,? 等容量性低鈉血癥,等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。,? 原因： 主要見于ADH分泌異常增多癥（SI

11、ADH），導(dǎo)致水潴留。 （1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：外傷、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3）、肺部感染：,ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。 滯留的液體2/3分布在細

12、胞內(nèi)液，1/3分布在細胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。,? 機制,? 對機體的影響 輕度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內(nèi)，致腦細胞水腫。? 防治原則 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。,? 高鈉血癥(hypernatremia),高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正?；蛟龆唷?/p>

13、（一）、低容量性高鈉血癥：特點失水＞失鈉 ，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310 mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。,? 原因和機制,1、飲水不足 2、失水過多 尿液 — 低滲 排水 消化液 — 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) — 純水 出汗—低滲

14、 呼吸道 — 純水,,? 對機體的影響,細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高 細胞內(nèi)液減少（失代償） 口渴 ADH增多 強烈口渴 脫水熱 CNS癥狀 少尿 比重,,,,,,,,,水,? 防治原則,1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主。口服水或靜滴5%GS。3、適當(dāng)補充鈉。

15、 正常水平4、適當(dāng)補充鉀。,,,,,,,,,,細胞內(nèi)液,細胞間液,血漿,,,,,,,,? 高容量性高鈉血癥：,高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing 綜合癥。 細胞外高滲，水份從細胞內(nèi)向細胞外移動，致細胞脫水。 防治原發(fā)癥；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。,? 等容量性高鈉血癥：

16、,等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。 細胞外液高滲狀態(tài)，致腦細胞脫水。 治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。,等滲性脫水,特征：1.鈉與水成比例丟失； 2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致,對機體的影響,等滲性

17、脫水,,低滲性脫水,只補水,,高滲性脫水,治療不及時,體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。 細胞內(nèi)液積聚過多，稱為細胞水腫。,? 水腫（edema),水腫的分類,按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。 按其原因命

18、名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,,? 水腫發(fā)生的基本機制,一、血管內(nèi)外液體交換失衡 ——組織液生成大于回流1、毛細血管液體靜壓升高： 常見原因淤血致靜脈壓升高 局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 全身淤血：右心衰竭 動脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。,2、血漿膠體滲透壓降低：,血漿膠體

19、滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：① 白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴重損害（如肝硬化）、營養(yǎng)不良。② 白蛋白的丟失：腎病綜合征③ 蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾?。ㄈ缏愿腥?、惡性腫瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當(dāng)微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質(zhì)從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲

20、出液。,淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留,,球—管失平衡基本形式示意圖,,1、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎—腎單位嚴重破壞，腎小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力

21、衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。,（一）、腎小球濾過率降低：,1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數(shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。,（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加,? 水腫的特點,,1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點 分：顯性水腫（凹陷性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸

22、附水分，使之不能移動。,3、全身水腫的分布特點 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細血管流體靜壓受重力影響—重力效應(yīng)。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。,? 常見水腫類型與特點,一、心性水腫 右心衰竭 體靜脈淤血

23、 心輸出量減少毛細血管 肝淤血 淋巴回流障礙 腎血流量減少流體靜壓 白蛋白 醛固酮 腎小球 腎小管 血漿 ADH 濾過率 對水鈉重吸收 膠體滲透壓

24、 水腫,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,二、腎性水腫,1、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導(dǎo)致腎小球濾過率下降。,1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間

25、質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。,三、腦水腫,? 水腫對機體的影響,（一）、 有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥” 2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織的功能活動2、細胞營養(yǎng)不良,,? 鉀代謝紊亂,正常鉀代謝： 合成代謝 堿中毒

26、從食物中攝入鉀 血清鉀 細胞內(nèi)鉀 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出 10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。,,,,,,,分解代謝 酸中毒,,? 鉀

27、平衡的調(diào)節(jié)： 跨細胞、腎、結(jié)腸,,一、跨細胞：泵－漏機制1、細胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運動；7、機體總鉀量。,? 鉀平衡的調(diào)節(jié)： 跨細胞、腎、結(jié)腸,二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、

28、 集合管（可調(diào)）：H+/K+ ATPase（閏細胞）3、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主細胞）三、結(jié)腸的排鉀功能：10％,? 鉀的生理功能,1、維持細胞內(nèi)的晶體滲透壓 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3、參與細胞的新陳代謝 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡,一、低鉀血癥(hypokalemia),血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入不足

29、 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進食或禁食者。,（1）經(jīng)腎失鉀 ： ① 利尿劑使用不當(dāng)： ② 腎小管性酸中毒 ③ 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多 ④ Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀： ①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍） ②嚴重失液→醛固酮分泌增加 ③ 嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失

30、鉀,2、鉀丟失過多,Ⅰ型：遠端小管 H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管 H+ Na+,,,,3、鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)過多,體鉀總量不減少?堿中毒;?使用?受體激動劑、胰島素過量?鋇中毒: K+通道阻滯?低鉀血癥型周期性麻痹,? 對機體的影響,1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹。,機制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導(dǎo)致的神經(jīng)肌細胞興奮性降低）。,,,,,,,,,,,,,,正常

31、 低鉀血癥,+30 0-30-60-90-120,mV,EtEm,2、對心肌生理特性的影響,（1） 興奮性：增高,（2）傳導(dǎo)性：降低,（3）自律性：增高,（4）收縮性：增強,（1）、缺血心肌興奮性增高,2、對心肌生理特性的影響,低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。,（2）心肌傳導(dǎo)性降低,傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流

32、的強弱）。 由于低鉀時靜息電位變小， 0期鈉進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低。,（3）心肌自律性增高,心肌細胞膜對K+通透性降低， K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。 異位起搏點自律性增高易導(dǎo)致激動形成異常性心律失常。,K+ 對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時，復(fù)極2期加Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強。 嚴重缺鉀，細胞代謝障礙

33、，心肌變性、壞死，收縮性下降。,（4）心肌收縮性增強,1、T波低平，Q-T間期延長。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬,對心電圖的影響：,（2）缺鉀性腎病 慢性低鉀血癥1個月以上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴張。,3、對腎臟的影響,（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機制：A、遠曲小管、集合管上皮細胞 受損，對ADH反應(yīng)性降低。

34、 B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。,,4、堿中毒和反常性酸性尿,,,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ?(堿中毒),腎小管上皮細胞 腎小管腔,谷氨酰胺 NH3 NH4+ ?,(酸性尿),H+? H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則

35、：,1、去除病因2、補鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（500ml/d）”,,,血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入過多 極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特別腎功能低下時。,二、高鉀血癥(hyperkalemia),2、腎排鉀減少,（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙

36、）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱: 如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison病）、雙側(cè)腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應(yīng)降低。（3）長期應(yīng)用保鉀利尿劑:,3、細胞內(nèi)鉀外流過多,(1)酸中毒： (2)胰島素缺乏：(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組織分解4. 假性高鉀血癥 血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。,? 對機體的影響,1、對神經(jīng)肌肉的影晌 興

37、奮性出現(xiàn)雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。 癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡。,2、對心臟的影響,多種心律失常。嚴重者引起心室纖維顫動，甚至心跳停止。 理解關(guān)鍵：心肌細胞對鉀的通透性增高。 1、心肌興奮性呈雙相反應(yīng) 2、心肌傳導(dǎo)性降低 3、心肌自律性降低

38、 4、心肌收縮性減弱,,高鉀血癥對心電圖的影響,1、T波高聳2、P波 QRS振幅降低、變寬。3、心律失常,,4、酸中毒和反常性堿性尿,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ? (酸中毒),腎小管上皮細胞 腎小管腔,(堿性尿),H+? H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則：,1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對心

39、肌的毒性作用 用鈣鹽和鈉鹽4、促進K+進入細胞內(nèi) NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外 ：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。,鈣代謝異常,低鈣：2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則,鎂代謝異常,低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗,磷