骨質疏松的診斷和治療

1、骨質疏松的發(fā)病機理及診斷和治療,骨的基本生理過程,骨重建的生理過程,鈣平衡及其調節(jié)激素,骨量變化與骨折閾,,,骨折閾,骨量,年齡（歲）,骨量丟失的機制,骨重建單位（BRU）是骨的基本代謝單位。106個BRU/瞬間處于活動狀態(tài)激活率：單位時間內骨表面新出現(xiàn)的BRU數(shù)，激活率高，骨轉換快骨重建負平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。暫時性骨丟失：BRU吸收期短，形成期長，二者的時間差使每個BRU出現(xiàn)暫時骨丟失。,骨量丟失的機制,骨

2、丟失發(fā)生在骨重建過程中骨重建負平衡和高轉換的結果,骨重建的調節(jié)因素,骨質疏松癥,骨質疏松癥是以低骨量及骨組織微結構退行性變?yōu)樘卣鞯娜硇怨趋兰膊。榇嘈栽黾?，易骨折?與年齡老化有關絕經后婦女多見全身性低骨量骨組織的顯微結構退行性變骨脆性增加骨折然險性增加,骨質疏松發(fā)病的決定因素,骨質疏松發(fā)病的主要危險因素,骨質疏松癥的病理過程,絕經后,雌激素/降鈣素,骨溶解,血鈣,PTH,腎1.25(OH)2D3生成,腸道鈣吸收,老年性

3、,腎1a 羥化酶活性,1.25(OH)2D3生成,腸道鈣吸收,血鈣,繼發(fā)性甲狀旁腺,機能亢進,腸系統(tǒng)對1.25(OH)2D3,的阻礙,骨丟失,骨質疏松,骨折,,,,,,,,,,骨量疏松癥的分類,絕經后骨質疏松（Ⅰ型） 老年性骨質疏松（Ⅱ型）,原發(fā)性骨質疏松癥（90%）,繼發(fā)性骨質疏松（10%）,原發(fā)性骨質疏松癥,繼發(fā)性骨質疏松癥,內分泌疾病 柯興氏病、性腺機能減退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系統(tǒng)疾病 多發(fā)性骨髓瘤、白血病

4、、淋巴瘤、貧血等慢性疾病 慢性肝病、腎病、慢性多關節(jié)病等先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿癥等廢用性 全身性（長期臥床、肢體癱瘓）、局部性（骨折后）藥物 抗驚厥病、類固醇藥、噻嗪類藥物等,可由下列疾病或藥物引起,骨質疏松的臨床特點,身高縮短彎背腰背疼痛活動受限合并骨折發(fā)生（常見椎體、髖部和腕部）,主要的骨質疏松性骨折,絕經后骨量丟失

5、,年齡相關的骨量丟失,低骨量峰值,其它危險因素,低骨量,非骨骼因素（跌倒傾向）,骨質量（結構）,骨折,,,,,,,,,骨質疏松骨折的決定因素,骨質疏松的骨密度分期,骨量測定的主要指征,缺乏雌激素婦女，決定是否進行治療放射學上椎骨異常和/或骨質減少的病人，為了證實或排除骨質疏松癥正在治療的骨質疏松病人，為了監(jiān)控骨量的變化長期接受糖皮質激素治療的病人患有無癥狀的原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進或伴有高危的骨質 疏松或其他疾病的病人,主

6、要的骨量測定技術,骨質疏松的治療目標,目前治療狀況,,,,,,理想的未來治療,緩解疼痛抑制骨吸收過快降低骨折率促進生理性的新骨質形成,,,,改善骨質量（增加骨小梁的聯(lián)結性）（產生新的骨小梁）糾正異常的骨重建增加骨的修復能力（慢性損傷、微小骨折的修復、死骨的再生）,骨質疏松癥的治療原則,在鑒別診斷基礎上治療個體化目前尚無使骨疏松骨骼回復其最高骨量和骨質量,預防性治療及早發(fā)現(xiàn)、及時 治療、減少骨折發(fā)生率減少傷殘，康

7、復治療,骨質疏松癥治療的分類,,骨生長因子,酸鹽,,生長激素,第二、三代雙磷,PTH激素,雙磷酸鹽,PTH片斷,孕激素,活性VD衍生物,活性VD衍生物,同化類固醇激素,雌激素,降鈣素,氟化物,降鈣素,改善骨質量藥物,增加骨量藥物,抑制骨吸收藥物,,,,,,,,,,,,,,,,,,骨質疏松癥的診斷和治療,是,否,危險性識別,骨量、骨質量測定,是否存在危險,選擇預防或治療,飲食,鍛煉,藥物治療,鈣制劑,VD制劑,鮭魚降鈣素,其它藥物,雌激素