醫(yī)務(wù)人員控?zé)熤R和簡短戒煙干預(yù)知識

1、醫(yī)務(wù)人員控?zé)熤R和簡短戒煙干預(yù)知識醫(yī)務(wù)人員控?zé)熤R和簡短戒煙干預(yù)知識一、吸煙的危害一、吸煙的危害吸煙危害健康已是眾所周知的事實。。不同的香煙點燃時所釋放的化學(xué)物質(zhì)有所不同，但主要數(shù)焦油和一氧化碳等化學(xué)物質(zhì)。香煙點燃后產(chǎn)生對人體有害的物質(zhì)大致分為六大類：（1）醛類、氮化物、烯烴類，這些物質(zhì)對呼吸道有刺激作用。（2）尼古丁類，可刺激交感神經(jīng)，引起血管內(nèi)膜損害。（3）胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質(zhì)。（4）苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚

2、、其他放射性物質(zhì)。這些物質(zhì)均有致癌作用。（5）酚類化合物和甲醛等，這些物質(zhì)具有加速癌變的作用。（6）一氧化碳能減低紅血球?qū)⒀踺斔偷饺砣ツ芰Α?、致癌作用吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85％由吸煙造成。吸煙者如同

3、時接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發(fā)生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳氫化合物，需經(jīng)多環(huán)芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用后才具有細胞毒和誘發(fā)突變作用，在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性，從而削弱機體對腫瘤細可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細胞增多癥，使血粘滯度增高。此外

4、，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險性增高。據(jù)報告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2～35倍；如果吸煙和高血壓同時存在，中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動

5、脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê喎QCOPD），最終導(dǎo)致肺原性心臟病。3、對呼吸道的影響吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發(fā)現(xiàn)，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者下呼吸道巨噬細胞（AM）、嗜中