2014胸痛規(guī)范化評估與診斷中國_第1頁
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文檔簡介

1、2014胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識解讀,十堰市人民醫(yī)院心臟中心袁良俊,胸痛的定義,胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等,有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部,表現為酸脹、麻木或沉重感等。,胸痛是一種常見的臨床癥狀,規(guī)范化的胸痛評估與診斷,病因繁雜,涉及多個器官和系統(tǒng)病情程度輕重不一規(guī)范化的胸痛評估與診斷有重要意義早期識別胸痛病因挽救生命改善預后合理使用醫(yī)療資源。

2、多學科協作院前急救醫(yī)療系統(tǒng)、急診科、心血管內科、呼吸科、消化科、檢驗科、影像科等學科,流行病學,人群中約20%~40%的個體一生中有過胸痛主訴,年發(fā)生率約為15.5%。胸痛癥狀隨年齡增加而增長,老年人群中高發(fā),以男性為著。北京地區(qū)的橫斷面研究顯示,胸痛患者占急診就診患者的4.7%。,流行病學,英國全科醫(yī)生研究數據庫納入13 740例胸痛患者進行為期1年的觀察,結果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最主要致死原因,占隨訪期間死亡人數的3

3、6%。 北京地區(qū)在未收住院的胸痛患者中30d隨訪發(fā)現,高達25%的患者出現院外死亡、再次入院和失訪等情況。中國急性冠狀動脈綜合征臨床路徑研究報道,高達20%的患者出院診斷與客觀檢查結果不符,提示可能存在漏診和誤診。,,,,我國研究資料顯示,急診就診的胸痛患者中,ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低,但臨床中容易漏診及誤診。,胸痛的臨床表現與危險性評估,首要任務是快速地查看患者生命體征,簡要收集臨床病

4、史,判別是否存在危險性或者具有潛在的危險性,以決策是否需要立即對患者實施搶救。,胸痛的臨床表現與危險性評估,生命體征異常:神志模糊和(或)意識喪失面色蒼白大汗及四肢厥冷、低血壓(血壓<90/60mmHg)呼吸急促或困難低氧血癥(SpO2<90對生命體征穩(wěn)定的胸痛患者,詳細的病史詢問是病因診斷的基石。,,高危,緊急處理明確病因,對于無上述高危臨床特征的胸痛患者,需警惕可能潛在的危險性,,胸痛的臨床表現與危險性評估,

5、大多數情況下,結合臨床病史、體格檢查以及特定的輔助檢查,可以準確判斷患者胸痛原因,臨床醫(yī)師面對每一例胸痛患者,均需優(yōu)先排查致命性胸痛,胸痛臨床評估與診斷流程,STEMI:ST段抬高型心肌梗死NSTE-ACS:非ST段抬高型急性冠脈綜合征,急性冠狀動脈綜合征(ACS),ACS,典型心絞痛,部位:胸骨后性質:呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等放射痛:頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂,持續(xù)時間:一般持續(xù)2-10min

6、 休息或含服硝酸甘油后3-5min內可緩解。誘發(fā)因素:勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。,ACS,UA胸痛,UA胸痛誘因與性質同典型心絞痛患者活動耐量下降,或在靜息下發(fā)作胸痛持續(xù)時間延長,程度加重,發(fā)作頻率增加。體征一般沒有異常的臨床體征少數可出現心率變化或由于乳頭肌缺血出現心臟雜音。,ACS,心肌梗死胸痛,持續(xù)時間常>30min硝酸甘油無法有效緩解可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現。

7、體征可無臨床體征部分患者可出現面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。,ACS,老年、糖尿病等患者癥狀可不典型,臨床中需仔細鑒別。,體征,新出現的胸骨左緣收縮期雜音 室間隔穿孔部分患者可合并心律不齊心動過緩房室傳導阻滯心動過速室性心動過速心室顫動,特別要警惕,,高度警惕,ACS,,心電圖是早期快速識別ACS的重

8、要工具,標準18導聯心電圖有助于識別心肌缺血部位。,ACS,NSTE-ACS的心電圖,典型NSTE-ACS的心電圖特點為:同基線心電圖比較,至少2個相鄰導聯ST段壓低≥0.1mV或者T波改變,并呈動態(tài)變化。原心電圖T波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正常化”也具有診斷意義。 變異型心絞痛可表現一過性的ST段抬高。aVR導聯ST段抬高超過0.1mV,提示左主干或三支血管病變。,初始心電圖正常,不能除外NSTE-ACS,如胸痛持續(xù)不緩解時

9、,需每間隔5-10min復查1次心電圖。,ACS,STEMI心電圖,STEMI患者典型心電圖表現除V2、V3導聯外,2個或以上連續(xù)導聯J點后的ST段弓背向上抬高>0.1mV;V2、V3導聯ST段,女性抬高≥0.15mV,≥40歲男性抬高≥0.2mV,<40歲男性抬高≥0.25mV考慮診斷STEMI。新發(fā)的左束支傳導阻滯也提示STEMI;心電圖表現為缺血相關導聯的T波高聳提示為STEMI超極性期。,在既往合并束支傳導阻滯的患

10、者中,對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。,ACS,心肌損傷標志物,心肌損傷標志物是鑒別和診斷患者ACS的重要檢測手段,ACS,ACS,CK-MB可用于判斷再發(fā)心肌梗死,ACS,對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取cTn標本后,間隔4-6h復查以排除心肌梗死。,臨床實踐中不能因等待患者的心肌損傷標志物結果而延誤早期治療。,2012年第3次心肌梗死全球統(tǒng)一定義,缺血癥狀;新發(fā)生的缺血性ECG改變[新的ST-T改變或左束支傳導阻滯(

11、LBBB)。ECG病理性Q波形成;影像學證據顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常;冠脈造影或尸檢證實冠狀動脈內有血栓。,ACS,心肌梗死標準為:血清心肌標志物(主要是肌鈣蛋白)升高(至少超過99%參考值上限),并至少伴有以下一項臨床指標:,強調血清心肌標志物(主要是肌鈣蛋白)可以作為心肌梗死診斷的生物標志物,特別強調cTn的高敏感性和特異性,ACS危險分層,危險分層對于ACS患者的預后判斷和治療策略選擇具有重要

12、價值,ACS,STEMI患者危險因素,高齡女性收縮壓<100mmHg心率>100次/min肺部啰音Killip分級Ⅱ-Ⅳ級,心房顫動前壁心肌梗死cTn顯著升高既往心肌梗死史糖尿病,死亡風險增高,,ACS,Killip分級,Ⅰ級:無心力衰竭征象,但PCWP(肺毛細血管楔嵌壓)可升高,病死率0-5%。Ⅱ級:輕至中度心力衰竭,肺啰音出現范圍小于兩肺野的50%,可出現第三心音奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心律失常, 靜脈壓

13、升高,有肺淤血的X線表現,病死率10- 20%。Ⅲ級:重度心力衰竭,出現急性肺水腫,肺啰音出現范圍大于兩肺的 50%,病死率35-40%。Ⅳ級:出現心源性休克,收縮壓小于90mmHg,尿少于每小時 20ml,皮膚濕冷,發(fā)紺,呼吸加速,脈率大于100次/分,病死率 85- 95%。,ACS,Killip分級是用于在AMI(急性心梗)所致的心力衰竭的臨床分級,ACS,,所有ACS的患者,均可采用GRACE積分系統(tǒng),對其在院內及院外

14、的死亡風險進行評價。,ACS,ACS,GRACE積分,ACS,主動脈夾層,主動脈夾層,主動脈夾層的危險因素,高血壓(50%左右)急進型及惡性高血壓長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓遺傳性血管病變馬方綜合征主動脈瓣二瓣畸形Ehlers-Danlos綜合征家族性主動脈瘤和(或)主動脈夾層,血管炎癥性疾病Takayasu動脈炎白塞病梅毒其他醫(yī)源性因素:導管介入診療術、 心臟瓣膜及大血管手術損

15、傷主動脈粥樣硬化斑塊內膜的破潰健康女性妊娠晚期,主動脈夾層,主動脈夾層臨床表現,驟然發(fā)生的劇烈胸痛刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛,程度難以忍受可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關,隨著夾層血腫的擴展,疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。,主動脈夾層,主動脈夾層臨床表現,夾層累及主動脈根部可導致主動脈瓣關閉不全及反流,查體可聞及主動脈瓣雜音:夾層破入心包引起心臟壓塞,臨床出現貝氏

16、三聯征(頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速)。夾層累及無名動脈或頸總動脈可導致腦血流灌注障礙,而出現頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現;血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側收縮壓和(或)脈搏不對稱的表現。夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈,可伴有反復的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀;累及腎動脈時,可引起腰痛、少尿、無尿、血尿,甚至急性腎功能衰竭。,患者其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關,主動脈夾層,主動脈夾層,主

17、動脈夾層的影像學檢查,主動脈夾層,主動脈夾層的臨床分型,主動脈夾層,肺栓塞,肺血栓栓塞癥,脂肪栓塞綜合征,羊水栓塞癥,肺血栓栓塞癥的危險因素與深靜脈血栓形成相同,肺栓塞,肺栓塞,肺栓塞,肺栓塞的癥狀,呼吸困難氣促煩躁不安驚恐瀕死感暈厥意識喪失,肺栓塞,肺栓塞的體征,最常見的體征是呼吸頻率增快,可伴有口唇發(fā)紺。循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音(P2)亢進

18、或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。少數患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。下肢腫脹、雙側周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示合并深靜脈血栓形成。,肺栓塞,肺栓塞的實驗室檢查,血氣分析:多數急性肺栓塞患者Pa02<80mmHg伴PaC02下降。血漿D-二聚體:<500ug/L,可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利鈉肽(BNP)、N末端B型利鈉肽前

19、體(NT-proBNP):對于急性肺栓塞并無診斷價值,但可用于危險分層及判斷預后。,肺栓塞,肺栓塞的心電圖,V1-V4導聯及Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯的T波改變及ST段異常;部分患者可有SITⅢQⅢ征(Ⅰ導聯S波加深,Ⅲ導聯出現Q波及T波倒置);右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏等右心室負荷增加的表現。,肺栓塞,肺栓塞的影像學檢查,首選段以上具確診價值,缺乏特異性,多排螺旋CT肺血管成像,胸片,超聲心動圖,核素通氣/灌注掃描

20、,亞段以下有一定的診斷價值缺乏特異性,,,,,診斷鑒別診斷危險分層預后判斷均有重要價值,磁共振,肺動脈造影術,金標準不首選,,,少用,肺栓塞,成像耗時長,患者難以耐受,成像質量受呼吸、心搏的影響,,2008年歐洲心臟病學學會《急性肺栓塞診治指南》推薦,非致命性胸痛,急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛,包括各種心原性胸痛和非心原性胸痛。隨著社會發(fā)展,心理?精神原性胸痛的發(fā)生比率顯著升高。涉及多個系統(tǒng),各種刺

21、激因子如(缺氧、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化學因子)均可刺激胸部感覺纖維產生痛覺沖動。表現多樣化:部位可多變不固定,性質無特異性,持續(xù)時間或很短(數秒),或很長(數小時或數日)。誘發(fā)及加重的因素可能與進食、飲水、呼吸運動、外傷等相關;或隨體位變換、軀體特定動作而變化。,在排查致命性胸痛后,需依據患者的具體病史及臨床表現特點,結合必要的輔助檢查確診。,其他非致命性胸痛,其他非致命性胸痛,,對于暫時無法確診病因的患者

22、,需進行跟蹤隨訪,盡可能最終確定病因,以確?;颊攉@及時得相應治療。,其他非致命性胸痛,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,實驗室檢查心肌損傷標志物D-二聚體,無創(chuàng)輔助檢查心電圖超聲心動圖心臟負荷試驗胸片CT磁共振,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,心肌損傷標志物,注意:cTn不是心肌梗死特有的標志物 cTn水平升高僅提示心肌細胞受損 可以導致心肌細胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現cTn升高,實驗室

23、與無創(chuàng)輔助檢查,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,cTn的釋放曲線有助于判斷臨床病因,缺血性心肌梗死在2-4h后出現增高10-24h達到高峰一般在10-14d左右恢復基線水平其他病因導致的cTn升高多在升高后恒定維持在一定水平或驟然升高與下降,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,cTn的高敏或超敏測定方法,檢測低限提高10-100倍未來有望成為早期診斷及排除急性心肌梗死的生物標志物,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,D-二聚體,D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系

24、統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物。特異性的纖溶過程標志物可作為急性肺栓塞的篩查指標D-二聚體<500ug/L,可以基本除外急性肺血栓栓塞癥。,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,心電圖,心電圖是診斷缺血性胸痛的重要手段對于其他胸痛疾病可能具有間接的提示意義,所有因胸痛就診的患者均需進行心電圖檢查首份心電圖應在接診患者10min內完成醫(yī)院內采用標準18導聯心電圖院前急救醫(yī)療系統(tǒng)采用標準12導聯心電圖檢查,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,心電圖,部分急性

25、肺栓塞的患者SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束支傳導阻滯等右心負荷過重的表現。急性心包炎患者具有除aVR及V1導聯外廣泛ST段弓背向下抬高。,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,超聲心動圖,超聲心動圖也是一項診斷胸痛患者的重要無創(chuàng)檢查新發(fā)的室壁矛盾運動、主動脈內出現游離內膜瓣、右心擴張并室間隔左移呈“D”字形等,可有助于急性心肌梗死、主動脈夾層及急性肺栓塞的診斷。對于其他非致命性胸痛(應激性心肌病、心包積液等)也具有重要的診斷價值。,實驗室與無創(chuàng)

26、輔助檢查,心臟負荷試驗,平板運動試驗,負荷超聲心動圖,負荷心肌核素灌注顯像,心臟負荷試驗,,協助排查缺血性胸痛,負荷核磁共振成像,,禁忌: 血液動力學障礙 致命性胸痛 嚴重的主動脈瓣狹窄 梗阻性肥厚型心肌病,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,胸片,胸片適用于排查呼吸系統(tǒng)原性胸痛肺炎縱隔與肺部腫瘤肺膿腫氣胸胸椎與肋骨骨折心臟與大血管的輪廓變化有時可提示主動脈夾層心包積液,實驗室與

27、無創(chuàng)輔助檢查,CT,普通胸腹部CT掃描對于大部分胸腹腔疾病可提供直觀的診斷依據。注射對比劑選擇性CT血管成像,已經成為主動脈夾層、急性肺栓塞等胸痛疾病的首選確診檢查,也成為篩查冠心病的重要手段。高速CT成像可有效避免因心搏及呼吸對成像的干擾。不推薦將冠狀動脈CT血管成像作為胸痛的常規(guī)檢查。同時,需注意對比劑致敏及腎損傷的風險。,實驗室與無創(chuàng)輔助檢查,磁共振,磁共振在心血管領域的應用發(fā)展迅速,潛力極大,但受限于硬件設施及對專業(yè)人員

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