螺內(nèi)酯在充血性心力衰竭中的臨床應(yīng)用

1、螺內(nèi)酯在充血性心力衰竭中的臨床應(yīng)用螺內(nèi)酯在充血性心力衰竭中的臨床應(yīng)用李海濱，劉剛，劉坤申（河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心臟中心，河北石家莊050031）關(guān)鍵詞：關(guān)鍵詞：心力衰竭，充血性；螺內(nèi)酯中圖分類號(hào)：中圖分類號(hào)：R0541.61文獻(xiàn)標(biāo)標(biāo)識(shí)碼：文獻(xiàn)標(biāo)標(biāo)識(shí)碼：A文章編碼：文章編碼：最新研究證明，神經(jīng)體液的激活是心血管疾病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。目前認(rèn)為與心血管疾病相關(guān)的神經(jīng)體液因素有：腎素—血管緊張素—醛固酮（RAS）系統(tǒng)、交感腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)以

2、及內(nèi)皮素、血管加壓素等。其中RAS系統(tǒng)中醛固酮在心力衰竭的病理生理機(jī)制中扮演重要角色。1醛固酮與慢性充血性心力衰竭醛固酮與慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭患者腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活，神經(jīng)激素水平如去甲腎上腺素水平升高，并引起腎素和血管加壓素水平持續(xù)升高，且與疾病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。在RAS系統(tǒng)中，人們往往偏重前兩者，而低估了醛固酮對(duì)心血管疾病的影響。醛固酮可以促進(jìn)鈉的潴留、鉀鎂的丟失、加劇交感系統(tǒng)的興奮、副交感系統(tǒng)抑制。近年來(lái)研

3、究表明，醛固酮可引起心肌及血管纖維化、內(nèi)皮功能異常、直接血管損害、血栓損害、壓力感受器功能障礙，阻止心肌對(duì)去甲腎上腺素的攝取，嚴(yán)重降低動(dòng)脈的順應(yīng)性，并參與慢性充血性心力中起作用。因?yàn)樾募±w維化可使病人產(chǎn)生心室肌傳導(dǎo)時(shí)間差異，導(dǎo)致折返性室性心律失?！?〕。2.12.1螺內(nèi)酯可改善充血性心力衰竭患者左室重構(gòu)斯坦福大學(xué)心臟監(jiān)護(hù)病房主任Vagelos報(bào)告，充血性心衰往往不是突然發(fā)生的，而是反映心臟大小、形狀和功能狀態(tài)變化的晚期階段〔6〕。缺血性

4、心力衰竭患者，心腔擴(kuò)大、室壁變薄，起初是利用FrankStarling機(jī)制代償心肌功能，以后則發(fā)生乳頭肌，二尖瓣葉、瓣環(huán)移位和空間變形，心室構(gòu)型由橢圓型變?yōu)榍蛐?。心室重?gòu)與心肌內(nèi)膠原組織大量增生有關(guān)。梗死后心肌由膠原組織和疤痕組織代替，過(guò)度增生的膠原組織則促進(jìn)心肌纖維化，影響心室的收縮和舒張性能，心肌纖維化可能是心室重構(gòu)、心衰惡化的重要機(jī)制〔7〕。因此，我們可以把心室由于心肌損傷或負(fù)荷增加所產(chǎn)生的心臟大小、形狀和功能變化的過(guò)程稱為心臟重

5、構(gòu)。引起心臟重構(gòu)的主要因素有高血壓及其導(dǎo)致的左室肥厚，嚴(yán)重心肌缺血如大面積心梗、反復(fù)多次前壁心梗，冠心病，瓣膜病，心臟毒性作用及其臨床上尚不能解釋的心肌病等。目前已經(jīng)證實(shí)，心肌膠原纖維測(cè)定在實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ突蚺R床應(yīng)用中，對(duì)于監(jiān)測(cè)心肌組織修復(fù)及心肌纖維化血清指標(biāo)具有重要意義。日本的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究證實(shí)，非缺血性充血性心力衰竭患者在接受4個(gè)月的螺內(nèi)酯治療后，左室容積和左室質(zhì)量可得到明顯改善〔8〕。作為預(yù)后和左室肥大的生化標(biāo)志物，腦利鈉肽(BNP)