動脈硬化與冠心病

1、動脈粥樣硬化與冠心病 Atherosclerosis and Coronary Heart Disease ( AS and C H D),河北聯合大學中醫(yī)學院李 繼 安,動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心絞痛 心肌梗死,內容提要,,,動脈粥樣硬化,一、概念 Definition動脈硬化是動脈的一種非炎癥性、退行性和增生性的病變，可引起動脈的增厚、變硬、失去彈性，最終可導致管腔狹窄，多

2、見于老年人。大、中、小動脈均可受累。根據病理變化的不同，可分3種類型：動脈粥樣硬化、動脈中層硬化和小動脈硬化。,動脈粥樣硬化（AS）：是動脈硬化中最重要的一個類型，是指在動脈及其分支的動脈壁內膜及內膜下有脂質沉著(主要是膽固醇及膽固醇脂)，同時伴有中層平滑肌細胞移行至內膜下增殖，使內膜增厚，形成黃色或灰黃色狀如粥樣物質的斑塊。。歸屬于中醫(yī)“瘀證”“痰證”“脈痹”等證范疇，晚期可參考“胸痹” “中風” “壞疽”辨證論治。,二、病因與

3、發(fā)病機制（Etiology and Pathogenesis ）,1、病因及病理：動脈粥樣硬化的病因雖未完全明了，但已知與下述因子(易患因子)有密切關系：,西 醫(yī),危險因素（risk factors of AS）,血脂異常 最危險 TC ↑ TG ↑ LDL ↑ VLDL ↑ApoB↑ Lpa↑ ,HDL↓ ApoA↓糖尿病 胰島素抵抗、高胰島素血癥其 他 同型半胱氨酸增高、A型性格、缺乏鍛煉等,發(fā) 病 機 制

4、 （mechanism of AS）,損傷反應說,脂質浸潤說,血栓形成說,平滑肌細胞克隆說,炎癥學說,,,,,,,損傷動脈內膜，動脈對內膜損傷作出的反應,多種危險因素 ↓ 內皮功能紊亂(炎癥的啟動因子) ↓ 脂質浸潤→形成泡沫細胞(關鍵環(huán)節(jié))

5、 ↓ 細胞因子、炎性介質、生物酶 及平滑肌細胞增值遷移 ↓ 導致動脈壁炎癥、增生性反應,發(fā) 病 機 制 （mechanism of AS）,病理（pathology of AS）,動脈粥樣硬化主要有3類變化：細分為六型。脂質點和條紋病變：早期纖維斑塊病變：進行性動脈粥樣硬化的特征性改變

6、。復合病變：纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。,AS病理變化,體循環(huán)系統大型彈力性動脈：主動脈,中型肌彈力型動脈：冠狀動脈、腦動脈常見，肢體A、腎A、腸系膜A次之。,,六型：Ⅰ型：脂質點；Ⅱ型：脂質條文；Ⅲ型：斑塊前期；Ⅳ型：粥樣斑塊；Ⅴ：纖維粥樣斑塊；Ⅵ型：復合病變（纖維粥樣斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成）,NORMAL ARTERY WALL,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

7、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血管平滑肌細胞,內皮細胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid脂質,,,,,,,

8、,,,,,,,,,,,,EARLY ATHEROSCLEROSIS,,,,,,,,,,激活的內皮細胞表達粘附分子并粘附炎性細胞，主要由單核細胞Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit inflammatory cells,predominantly monocytes,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

9、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,lipid,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,EARLY ATHEROSCLEROSIS,,,,,,單核細胞移行入內膜形成巨噬細胞攝取脂質后形成泡膜細胞Monocytes migrate into intima, differentiate into macrop

10、hages and ingest lipid to form foam cells,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,活化巨噬細胞產生的細胞因子和生長因子誘導平滑肌細胞遷移到內膜Cytokines and growth fac

11、tors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intima,遷徙平滑肌細胞改變，從收縮修復表型Migrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype,1． 主動脈內膜呈不均勻的增厚，在最厚的部分可見：a. 表層為增生的內皮

12、細胞及纖維帽b. 纖維帽為大量泡沫細胞c. 無結構的物質 2． 在內膜最厚處動脈中層稍?。▔浩刃晕s） 3． 動脈外膜無明顯病變,纖維斑塊病變,復合病變,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不穩(wěn)定性心

13、絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,,缺血性腎病缺血性腸病,無癥狀期或稱隱匿期缺血期壞死期纖維化期,臨床分期,病因病機：1、飲食失節(jié)：損傷脾胃，運化失司，痰濕凝聚，浸漬血脈----痰瘀交阻。2、七情內傷：傷及肝脾，氣滯痰凝，血脈不暢-------痰瘀互結。3、勞逸失度：勞傷心脾，逸滯氣機，-----痰瘀互結。4、肝腎虧虛：血脈失養(yǎng)，久則痰瘀內滯。,中 醫(yī),基本病機：痰瘀互阻，經脈臟

14、腑受損。病位：在血脈，后期累及臟腑。病理性質：本虛標實。本虛：肝腎不足為主；標實：痰濁瘀血間有氣滯。變證：胸痹、中風、壞疽。,中 醫(yī),三、臨床表現（Clinical manifestation ）,一般表現：腦力、體力的衰退。各主要動脈粥樣硬化的表現 主動脈：動脈瘤、主動脈夾層 冠狀動脈：心絞痛 腦動脈：眩暈、腦血管意外 腎動脈：高血壓、腎功能不全 腸系膜動脈：消化

15、不良、劇烈腹痛 四肢動脈 ：肢體發(fā)涼發(fā)麻、間歇性跛行,四、實驗室檢查Laboratory and physical examinations,血脂、X線、Doppler超聲、其他：ECG、SPECT、CT、MRI,1、血脂：TC ↑ TG ↑ LDL ↑ VLDL ↑ApoB↑ Lpa↑,HDL↓ApoA↓,X線：動脈造影是診斷動脈硬化最直接的方法?？娠@示病變部位、狹窄程度、范圍等。,四、實驗室檢查Laborato

16、ry and physical examinations,Doppler超聲：可判斷頸動脈、四肢動脈、腎動脈等血流情況及血管病變。,四、實驗室檢查Laboratory and physical examinations,其他：ECG、SPECT、CT、MRI：有助于心腦血管病的診斷。,四、實驗室檢查Laboratory and physical examinations,五、診斷和鑒別診斷,1、早期診斷存在困難，出現器官病變后診斷

17、不困難。血脂檢查動脈造影其他原因,五、診斷和鑒別診斷—血脂,2、鑒別診斷：主動脈粥樣硬化與梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動脈硬化與冠狀動脈炎、冠狀動脈栓塞相鑒別；腦動脈硬化所致腦血管意外與其他原因引起的相鑒別；腎動脈硬化引起的高血壓與其他高血壓相鑒別；四肢動脈粥樣硬化與血栓閉塞性脈管炎、動脈栓塞、大動脈炎等相鑒別；,五、診斷和鑒別診斷,六、治療 （Treatment ）,（一）治療思路：采用三級預防措施

18、預防動脈硬化的發(fā)生及病變進展，爭取病變的逆轉，延長患者生命。西藥他汀類降脂穩(wěn)定斑塊、抗血小板藥預防血栓療效肯定、介入治療及急救對重癥患者有一定優(yōu)勢；中藥整體調整辨證施治可有效延緩病變發(fā)展進程，中西結合相得益彰。,（二）西醫(yī)治療,1、一般措施健康宣教合理飲食生活情緒調攝鍛煉戒煙限酒積極治療相關疾病。,2、調脂藥 cholesterol-regulating drugs,分類依據：降低膽固醇（TC，LDL，VLDL

19、）還是甘油三酯（TG）；升高HDL降低膽固醇、甘油三酯、升高HDL、擴血管煙酸 (nicotinic acid): 0.1g 3次/d 漸增至1~3g/d阿西莫司 (acipimox)：250~500mg 3次/d,主要降低膽固醇的藥物,羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑-----他汀類 。 “他汀革命”：多重作用（降脂、降壓、改善血管重構等保護作用）能改善內皮

20、細胞功能、抑制炎癥反應、穩(wěn)定斑塊。不良反應：頭痛、頭暈、 皮疹、腹痛、 便秘、脹氣、惡心、肝功能損害（轉氨酶 ）、肌痛、肌無力、橫紋肌溶解、CK、腎功能損害2001年8月拜耳公司主動從市場上撤回西伐他汀，由于發(fā)生橫紋肌溶解的副作用，已有52人死亡,各種他汀類不同劑量的調脂效果,主要降低甘油三酯的藥物,氯貝丁酯類：↓↓TG、↓TC非諾貝特 (fenofibrate) 100mg 3次/d微粒型非諾

21、貝特 200mg 1次/d苯扎貝特 (bezafibrate) 200mg 3次/d緩釋型苯扎貝特 400mg 1次/d吉非貝齊 (gemfibrozil) 600mg 2次/d

22、 或 300mg 3次/d緩釋型吉非貝齊 900mg 1次/d環(huán)丙貝特(ciprofibrate) 100~200mg 1次/d肝功能損害,僅降膽固醇的藥物,膽酸螯合樹脂：阻斷膽酸的腸肝循環(huán)考來烯胺（消膽胺）4-5g/3/日考來替泊4-5g /3/日。,3、抗血小板藥物 anti-platelets,阿 司 匹 林aspi

23、rin（50-300mg/1次/天）通過抑制環(huán)氧化酶抑制血小板TXA2的合成，從而抑制TXA2誘導的血小板聚集。但不能抑制凝血酶、ADP、膠原及兒茶酚胺等激動劑誘導的血小板聚集。減少心肌梗死的發(fā)生率。,ADP受體拮抗劑：抑制ADP受體誘導的纖維蛋白原和血小板GPIIb/IIIa受體的結合，抑制血小板聚集作用強于阿司匹林。藥物起效慢，48~72小時起效，停藥1周后作用消失。代表藥有噻氯吡啶（ticlopidine, 抵克力得25m

24、g/1-2次/天）、氯吡格雷（clopidogrel, 波立維75mg 1次/天）臨床研究證實ADP受體拮抗劑與阿司匹林比較有微弱優(yōu)勢，但價格昂貴。,3、抗血小板藥物,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：血小板GPIIb/IIIa是血小板上的纖維蛋白原受體，纖維蛋白原作為橋與血小板GPIIb/IIIa受體交互連接，使血小板聚集。GPIIb/IIIa受體拮抗劑與纖維蛋白原發(fā)生競爭，從而干擾血小板聚集。在國內應用較少。常用藥物有阿

25、昔單抗靜滴0.25mg/kg12-24小時。其他還有替羅非班、埃替巴肽。,3、抗血小板藥物 anti-platelets,對動脈內形成血栓導致管腔狹窄或阻塞者,可用溶解血栓制劑,繼而用抗凝藥盡早使用：6小時內最佳制劑：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA),4、溶栓治療：,5、手術治療,對經上述藥物治療病情不能控制者，應進行冠脈造影，根據造影結果選擇適當的血管重建方法。如PTCA、支架、切割

26、球囊、激光心肌血運重建、CABG等。,（三）中醫(yī)治療,1、痰濁內阻證：形體肥胖，肢體沉重，嗜臥、口黏、胸悶氣短痰多，舌淡，舌苔厚膩，脈滑或沉緩。治法：化痰降濁方藥：滌痰湯加減（半夏 、陳皮 、枳實、南星、竹茹、石菖蒲、人參、茯苓、甘草、生姜）痰郁化熱----加黃連、黃芩、瓜蔞；痰瘀交阻----合桃紅四物湯現代制劑：銀杏葉制劑（金納多、舒血寧等）,2、氣滯血瘀證：平素郁怒心煩，胸悶不適，頭暈，舌質紫暗、脈弦澀。治法：活血化瘀、通

27、脈止痛方藥：血府逐瘀湯加減。當歸、川芎、赤芍、桃仁、紅花、柴胡、桔梗、枳殼、牛膝、生地加減：脅脹痛明顯----加青皮、郁金、香附、檀香、篳撥； 氣郁化熱加：梔子、丹皮、川楝子；氣虛血瘀-----加人參、黃芪現代制劑：復方丹參滴丸、血塞通注射液、紅花注射液等。,（三）中醫(yī)治療,3、肝腎虧虛證：頭暈頭痛、失眠健忘、腰膝酸軟，乏力，耳鳴耳聾，動作遲緩。舌淡暗，脈細。治法：補腎填精。主方：六味地黃丸加減。加減：陰虛重可選左歸丸；陽虛

28、重選金匱腎氣丸或右歸丸。,（三）中醫(yī)治療,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coronary atherosclerotic heart disease,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,一、概念冠狀動脈的粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞或冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。屬于中醫(yī)胸痹討論的范疇。,冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：① 我國冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍，發(fā)病總趨

29、勢是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。占心臟病死亡數的10%-20%。② 歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數的50%-70%。,二、流行病學epidemiology,三、分 型（1979年WHO)（一）無癥狀型冠心病 （亦稱隱匿性冠心病Latent CHD） 無癥狀，但靜息時或負荷試驗后 有心肌缺血心電圖改變。病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。,（二）心絞痛型冠心病

30、 （anginapectorisCHD） 有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過 性心肌供血不足所致。 病理學檢查：心肌無明顯組織形 態(tài)改變或有纖維化改變。,（三）心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心 肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病 表現為

31、心臟增大，心力衰竭和心 律失常。為長期心肌缺血導致心 肌纖維化所致。臨床表現與原發(fā) 性擴張型心肌病類似。,（五）猝死型冠心?。⊿udden death CHD） 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。 多為缺血心肌局部發(fā)生電生理 紊亂引起嚴重的室性心律失常 所致。 注：上述五

32、種臨床類型可以合并出現。當今臨床分為：急性冠狀動脈綜合征慢性冠心病,附：1、急性冠狀動脈綜合征,是指由于冠狀動脈內粥樣斑塊破裂，表面破損或出現裂紋，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死,附：2、慢性冠心病包括,穩(wěn)定性心絞痛冠脈正常心絞痛無癥狀心肌缺血缺血性心肌病,四、病 因,主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少

33、見：冠狀動脈的其他病變：如梅毒、炎癥、栓塞、結締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。,一、概 念 心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。,心絞痛 Angina pectoris,二、病 因,1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化 2. 其他： ⑴ 主動脈瓣狹窄或關閉不全 ⑵ 梅毒性主動脈炎 ⑶ 原發(fā)性肥厚型心肌病 ⑷ 先天性冠狀動脈畸形 ⑸ 風濕性冠狀動脈炎等,3、常見誘因：

34、勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。,心肌的氧耗,,：由心肌張力、心肌收縮力和心率決定,心臟負荷突然,心肌收縮力,,,心率,,心肌供氧,,：冠脈狹窄痙攣；循環(huán)血量突然 ;嚴重貧血等,,代謝產物或類似激肽的多肽類物質堆積 心臟內自主神經的傳入纖維末梢,,,1～5胸交感N節(jié)和相應的脊髓段,,大腦,,缺血缺氧,疼痛,三、西醫(yī)對發(fā)病機制認識（供需平衡失調）,心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心

35、肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology,（一）病理解剖：冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者：1. 有1、2或3支動脈直徑減少>70%病變者各有25%左右；5%-10%有左冠狀A主干狹窄。2. 余15%無明顯冠狀A狹窄，提示心肌缺血缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解 離異常，交感神經過度活

36、動，兒茶酚胺分泌過多、心肌代 謝異常等所致。3.不穩(wěn)定型心絞痛與穩(wěn)定性心絞痛的主要差別在于不穩(wěn)定型斑塊的破裂、出血及非阻塞性血栓致冠脈狹窄、痙攣等。,（二）病理生理 1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應性↓。 2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓，LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協調現象。,五、中醫(yī)學對本病

37、認識,《素問.痹論》： “心痹者，脈不通...”《素問.調經論》： “寒氣積于胸中...寒獨留則血凝泣，凝則脈不通?！?《素問.藏氣法時論》：“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩甲間痛，兩臂內痛 。”《靈樞.厥病》：“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死?！?腎陽虛衰 心氣不足 心陽不振 腎陰不足 心陰虧虛 脈道失潤 心火偏旺 灼津成痰

38、 傷脾生痰 痰濁阻絡 憂思傷脾 痰瘀交阻 郁怒傷肝 氣滯痰阻 寒凝氣滯 胸陽不展 心脈痹阻 胸痹心痛 厥脫,年邁體虛,飲食不當,,,,,,情志失調,寒邪內侵,,,,,,病因病機,病理性質,病位-----在心，涉及肝脾腎,病機----心脈痹阻,本虛----氣、血、陰、陽虛標實----寒凝、氣滯、痰濁、血瘀,五、臨 床

39、表 現,（一）癥狀：發(fā)作性胸痛1、部位：胸骨體上或中段可波及心前區(qū)；手掌范圍大小，可放射。2、性質：壓迫、發(fā)悶或緊縮性；亦可燒灼感或伴有瀕死感。3、誘因：勞累、情緒激動；飽食，寒冷，吸煙；心動過速，休克等。4、持續(xù)時間：多3～5分鐘5、緩解：休息或含服硝酸酯類。,㈡ 體征 sign 平時一般無異常體征 心絞痛發(fā)作時： ⑴ HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷 或出汗； ⑵ S1↓ ⑶ 有時可

40、聽到S4或S3奔馬律； ⑷ 偶可有暫時性心尖部收縮期雜音， S2逆分裂或出現交替脈。,六、實驗室和其他檢查 laboratory finding and special examination,㈠ 心臟X線檢查：無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。,㈡ 心電圖（ECG）發(fā)現心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法,1. 靜息時心電圖（rest ECG）⑴ 約半數患者在正常范圍⑵ 可有陳舊性

41、心梗改變。非特異性 ST段，T波異常。⑶ 有時出現房室或束支傳導阻滯、 室性或房性期前收縮等。,2. 心絞痛發(fā)作時心電圖 絕大患者出現暫時性心肌缺血引起 的ST段移位。⑴ 心內膜下心肌易缺血，故常見ST段 水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作 緩解后恢復。⑵ 有時可見T波倒置（冠狀T）， 特異性不如ST段改變。⑶ 變異型心絞痛時：有關導聯ST段抬高。,ST段壓低T波

42、倒置,3. 心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負擔以激發(fā)心肌缺血。運動方式主要為極量運動試驗（按年齡預計可達到的最大心率） 亞極量運動試驗(按年齡預計可達到的最大心率90％)ST下移>1mm，持續(xù)2分鐘為陽性。,注意事項： ① 運動前、中、后間斷測Bp ② 運動中出現心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、 室速(包括短陣室速)、Bp↓ 立 即停止運動。 ③ 心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，

43、 明顯心衰、嚴重心律失常、急 性疾病者禁作。,4.動態(tài)心電圖（Holter） 連續(xù)記錄24小時ECG。 可發(fā)現ECG ST-T改變和各種心律失常。 出現時間可與病人的活動和癥狀相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。：,㈢ 放射性核素(Radionuclide)1. 201T1-心肌顯像、兼作負荷試驗。 201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯

44、示核素分布稀疏即灌注缺損。2. 放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分數（評價心功能）、顯示室壁局部運動障礙。,㈣ 冠狀動脈造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心導管經股A、 肱A或撓A送到主動脈根部分別插 入左、右冠狀動脈口，注入少量 造影劑。X線攝影。,2. 意義：這種選擇性冠狀A造影可使 左、右冠狀A及其主要分

45、支得到清晰顯影?？擅鞔_病變的部位、范圍、程度、痙攣、 側支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功能。,冠狀動脈多支狹窄不規(guī)則充盈缺損,3. CA主要指征： ⑴ 內科治療中心絞痛仍較重者， 明確病變情況以考慮介入性 治療或旁路移植手術。 ⑵ 胸痛似心絞痛而不能確診者。4. CA未見異常而疑有冠狀A痙

46、攣者， 可謹慎行麥角新堿試驗。,㈤ 其他檢查1. 二維超聲心功圖（UCG）：可探測缺 血區(qū)心室壁的動作異常。2. 冠狀動脈內超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3. 血管鏡檢查：已用于冠狀A病變的診斷。4. 化驗：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。 TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、 BG↑、Febrinogen↑,七、診斷與鑒別診斷Diagnosis and differential,㈠

47、診斷：Diagnosis 1. 典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油 后緩解2. 結合年齡和存在冠心病易患因素，除外 其他原因3. 發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波 為主導 聯）ST段↓、T波平坦或倒置。 變異性心絞痛則ST↑。 發(fā)作過后數分鐘內逐漸恢復。,4. 不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作 ECG負荷試驗，動態(tài)心電圖等檢查。 如ECG出現陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素

48、掃描檢查和冠 脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術治療者則 必須行選擇性CA。,（二）、分型,1、穩(wěn)定型心絞痛：指穩(wěn)定性勞力性心絞痛，心絞痛由體力活動、情緒激動、其他足以增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。心絞痛發(fā)作的性質在1-3個月內無改變，即疼痛發(fā)作頻率基本相同、疼痛的部位、性質、程度、持續(xù)時間、緩解方式無明顯改變。,穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：,2、不穩(wěn)定型心絞痛：屬急性冠脈綜合征，

49、其特征為心肌氧的供需失衡。常見原因是動脈粥樣斑塊破裂，產生非閉塞性血栓，引起冠脈狹窄，心肌灌注減少所致。,（二）分型,不穩(wěn)定型心絞痛5個亞型分型,1、初發(fā)勞力性心絞痛：病程在2個月內新發(fā)生的心絞痛。2、惡化勞力性心絞痛：病程在2個月內，病情突然加重，表現為發(fā)作次數增加，持續(xù)時間延長，誘發(fā)活動閾值明顯降低，心絞痛分級加重1級以上。至少達到3級，硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱。,不穩(wěn)定型心絞痛5個亞型分型,3、靜息心絞痛：心絞痛發(fā)作在靜息狀態(tài)

50、下，持續(xù)時間長，含服硝酸甘油效果欠佳。病程在1個月以內。4、梗死后心絞痛：指急性心肌梗死發(fā)病24小時后至1個月發(fā)生的心絞痛。5、變異性心絞痛：休息或活動時發(fā)生心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段暫時性抬高。,不穩(wěn)定性心絞痛臨床危險度分層,心絞痛類型 發(fā)作時ST↓幅度 持續(xù)時間 肌鈣蛋白T或I 低危 初發(fā)、惡化勞力型、 ≤ 1mm ＜20min 正常險組 無靜息時發(fā)作中危 A：一個月

51、內出現 ＞1mm ＜20min 正?；蜉p度升高險組 的靜息心絞痛， 但48H內無發(fā)作者（多數由勞力型心絞痛發(fā)展而來） B：梗死后心絞痛高危 A：48H內反復發(fā)作 ＞1mm ＞20min 升高險組 靜息心絞痛 B：梗死后心絞痛,㈢ 心絞痛嚴重度的分級 根據加拿大心血管病學會分類分為4級：Ⅰ級：一般體力活動不受限，強 或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。

52、Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可生心絞痛。,㈣ 心絞痛的鑒別診斷（Differential）,1.心臟神經癥 本病女性多見。 其特點:胸痛常為短暫的刺痛或持久的 隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定； 癥狀多在勞力之后出現，而不是在勞力 當時發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘 后才

53、“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他 神經衰弱的癥狀,2. 急性心肌梗死 ⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質劇烈，持續(xù)時間長可達數小時；含用硝酸甘油不能緩解。⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱。⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。,3.其他疾病引起心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引起心絞

54、痛。鑒別依據：(1) 有關病史 (2) 臨床表現：有無心臟雜音等 (3) 輔助檢查：心彩超、冠狀動脈造影等。,附: X綜合征（kempl1973） 多見于女性，心電圖負荷試驗為陽性。但冠狀動脈造影則陰性，且無冠狀動脈痙攣，預后良好。 被認為是冠狀動脈系統毛細血管功能不良所致。,4. 肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2肋間；部位 不定；是刺痛或

55、灼痛；多為持續(xù)性； 咳嗽，用力呼吸或身體轉動可使疼痛 加劇。沿神經行經處有壓痛，手臂上 舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。,5. 其他 不典型疼痛還需與食管病變、 膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、 頸椎病等相鑒別,九、治療（treatment）,預防：主要預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化。,（一）發(fā)作時的治療1. 休息：發(fā)作時立刻休息，經休

56、息后癥狀可緩解。2. 藥物治療：應用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴張冠狀動脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴張周圍血管→回心血量↓→心室容量↓ 心臟內壓↓ 心排血量↓

57、 血壓↓,心臟前后負荷↓心臟需氧↓,緩解心絞痛,,,,,,,副作用：頭昏、頭脹痛、頭部跳 動感、面紅、心悸、偶 有血壓下降。長期反復 應用可產生耐藥性，停 藥10h以上，可恢復藥效,制劑：⑴ 硝酸甘油（nitroglycerin） 片劑 0.3-0.6mg 舌下含化。1—2min即

58、 可始起作用，持續(xù)半小時，迅速緩解 心絞痛。 延遲見效或完全無效時提示并非冠心 病或為嚴重冠心病。副作用主要頭痛。,⑵ 硝酸異山梨酯 （isosorbide dinitrate消心痛） 片劑5～10mg舌下含化。2～5min 見效。 作用維持2～3小時。新近還有噴 霧吸入用的制劑,（二）緩解期的治療系統治療，清除誘因、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可

59、單獨、交替或聯合應用。,常用藥物：1、硝酸酯制劑 ⑴ 硝酸異山梨酯 5-20mg/次，tid po。服后0.5h起作用， 持續(xù)3-5h。 緩釋制劑藥效可維持12小時，20mg/次，bid po。,⑵ 單硝酸異山梨酯 （isosorbide 5-monomitrate） 生物利用度高、半衰期長。 20-40mg/次，bid po 。,⑶ 長效硝酸甘油制劑： 長效片劑，口服后半

60、小時起作用，持續(xù) 8-12h。2.5mg/次，Q8h po。 2%硝酸甘油油膏或貼片（含5-10mg）： 涂or貼在胸前or上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發(fā)作,2.β受體阻滯劑(Beta-adrenergic block agent)作用：阻斷擬交感胺類對心臟的興奮→心率↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。 特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌

61、氧耗減少的作用遠遠超過其副作用。,常用制劑：① 普萘洛爾 （propranolol，心得安）：最常用 制劑，10mg 3-4次/日，逐漸加量， 用到100-200mg/日② 美托洛爾（metoprolol，美多心安） 25-50mg tid po；③ 阿替洛爾（atenolol,氨酰心安） 12.5mg-25mg Bid po；,注意事項： ① 本藥與硝酸酯制劑有協同作用，

62、伍用時劑量應偏小。小劑量開始逐漸加重，以免引起體位性低Bp等，不與異搏定合用，易發(fā)生心衰。 ② 停用本藥時應逐步減量，如突然停藥，可誘發(fā)心梗的可能； ③ 嚴重心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。,3.鈣通道阻滯劑：（Calcium blocking agents）作用：抑制Ca2+進入細胞內,也抑制心肌細 胞興奮一收縮耦聯中Ca2+的利用，

63、 可有下列作用：① 抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；② 擴張冠狀A，解除冠狀A痙攣；③ 擴張周圍血管→動脈壓↓→減輕心臟負荷；④ 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的 微循環(huán)。,常用制劑 ：⑴ 維拉帕米（Verapamil ，異搏定） 40-80mg tid po或緩釋劑240mg/d po。 副作用：頭暈、惡心、嘔吐、便秘， 心動過緩,PR間期↑,Bp↓⑵ 硝苯地平（nifedipine,心痛

64、定） 10-20mg tid po或舌下含服，其緩釋劑20-40mg 1-2次/日。,同類制劑還有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：頭痛、頭暈、乏力、Bp↓，心率↑， 脛前水腫等。對長期需要服藥者，目前推薦使用控釋、緩釋或長效劑型。⑶ 地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮） 30～90mg tid po，其緩釋制劑45-90mg qd、Bid po 副作

65、用：頭痛、頭暈、失眠等。,注 意：⑴ 治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑 的療效最好。⑵ 硝苯地平可與β受體阻滯劑同服； 維持帕米和地爾硫草與β受體阻滯 劑合用時則有過度抑制心臟作用。⑶ 停藥時逐漸減量，以免發(fā)生冠狀A 痙攣。,4.抗血小板制劑（Anti-plate agent）作用：抑制血小板活性、聚集、釋放， 減少或防止血栓形

66、成。制劑：⑴ 阿斯匹林Aspirin。 一般小劑量：50-100mg Qd po； 嚴重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/d po。 ⑵ 噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。 氯吡格雷75mg Qd po。副作用:出血傾向，胃腸粘膜刺激等。,5、調脂治療,他汀類 ： 多重作用（降脂、降壓、改

67、善血管重構等保護作用）能改善內皮細胞功能、抑制炎癥反應、穩(wěn)定斑塊。 阿托伐他?。⑵胀祝?、普伐他?。▉磉m可）、洛伐他汀、辛伐他汀。不良反應：頭痛、頭暈、 皮疹、腹痛、 便秘、脹氣、惡心、肝功能損害、肌痛、肌無力、橫紋肌溶解、CK、腎功能損害,6.其他治療⑴ 低分子右旋糖酐： 作用：改善微循環(huán)灌注，可用于心絞痛頻繁發(fā)作 250-500ml/d ivdrip 14-30天為一療程。⑵ 高壓氧治療：增加全身的氧供，可使頑

68、固性心絞痛得到改善。⑶ 體外反搏治療：可增加冠狀A的血供。,（三）經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術 （Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA）方法：冠狀A造影后，針對相應病變，應用 帶球囊的心導管經周圍A送到冠狀A， 在導引鋼絲的指引下進入狹窄部位； 向球囊內加